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domingo, 8 de junho de 2014

Recrutamento alveolar

Os recursos terapêuticos para expansão ou reexpansão pulmonar no manejo dos pacientes criticamente enfermos surgiram pela necessidade de se prevenir ou tratar a redução do volume pulmonar.
O colapso alveolar é comum em pacientes com doenças respiratórias e/ou neuromusculares, pacientes acamados por longos períodos, pacientes intubados sob ventilação mecânica e em diversos tipos de pós-operatório, principalmente no pós-operatório de cirurgias torácicas e abdominais. Este colapso causa perda volumétrica com consequente redução da capacidade residual funcional (CRF), podendo levar à hipoxemia e aumento nos riscos de infecção e lesão pulmonar caso não seja revertido.
A terapia de expansão pulmonar tem por objetivo principal incrementar o volume pulmonar através do aumento do gradiente de pressão transpulmonar, seja por redução da pressão pleural ou por aumento da pressão intra-alveolar. 
As manobras de recrutamento alveolar consistem em insuflações sustentadas para abrir as unidades alveolares colapsadas.

Expansão pulmonar por diminuição da pressão pleural

Nesta terapia a diminuição da pressão pleural ocorre devido a contração muscular inspiratória, o que torna a pressão pleural mais negativa. Quanto mais potente for a contração muscular, maior será o gradiente de pressão transpulmonar gerado e, consequentemente, maior será o volume de gás mobilizado.
Os exercícios respiratórios, também conhecidos como exercícios de inspiração profunda e a espirometria de incentivo estão indicados para a prevenção e tratamento de atelectasias.

Pressão positiva intermitente

É uma técnica que pode ser utilizada em pacientes intubados e não-intubados e consiste na aplicação de pressão positiva nas vias aéreas durante a fase inspiratória. Pode ser realizada com ventiladores ciclados a volume, pressão, tempo e fluxo, ou com hiperinsuflador manual (ambú).

Pressão positiva expiratória (EPAP)

Consiste na aplicação de pressão positiva na fase expiratória. Esta pressão é produzida por dispositivos que geram resistência ao fluxo expiratório, como válvulas spring-loaded, que podem estar conectados à máscaras, bocais ou diretamente na via aérea artificial.

Pressão positiva contínua (CPAP)

É obtida com um gerador de fluxo e consiste na aplicação de PEEP (pressão positiva expiratória final) associada a um fluxo inspiratório nas vias aéreas. Pode ser utilizada em pacientes em ventilação espontânea com ou sem a presença de vias aéreas artificiais.

Ventilação em dois níveis de pressão (Bilevel)

É um modo de ventilação não-invasiva que tem característica em dois níveis de pressão positiva, que são aplicadas na inspiração e na expiração, gerando aumento do volume pulmonar. A pressão aplicada na fase inspiratória sempre é maior que na fase expiratória, permitindo que mesmo sem a cooperação do paciente ocorra aumento da pressão intrapulmonar.

Hiperinsuflação manual (ambú)

Consiste em insuflações lentas e profundas consecutivas, com acréscimo do volume inspirado, seguida ou não de pausa inspiratória, e rápida liberação da pressão. Promove um aumento do fluxo aéreo para as regiões atelectasiadas através dos canais colaterais, do mecanismo de interdependência alveolar e da renovação do surfactante alveolar. Além disso, favorece o deslocamento da secreção pulmonar das vias aéreas mais periféricas para as mais centrais.

Hiperinsuflação mecânica (PEEP)

Aumento da pressão positiva na fase inspiratória com o ventilador permitindo controlar as pressões utilizadas. Contudo, ainda existe grande controvérsia em relação aos valores de PEEP que devem ser utilizados. Muitos autores defendem que os valores de PEEP devem variar entre 20 e 40 cmH2O, em três aplicações de 30 segundos. Mas, existe ainda um grupo de autores que defendem valores maiores de 45cmH2O. O único consenso em relação à técnica é que a oferta de volumes pulmonares maiores pode aumentar a pressão transpulmonar e favorecer a expansão alveolar e a desobstrução das vias aéreas.


As manobras de recrutamento alveolar podem ser consideradas um método rápido e fácil, sendo efetivo na correção da hipoxemia e restauração do volume corrente exalado, porém, os benefícios dessas técnicas vão além dos efeitos mecânicos e da oxigenação da atelectasia. A homogenização da ventilação associa-se à redução de lesão pulmonar, à redução da infecção respiratória e redução do tempo de permanência no ventilador mecânico.

Referências

AULER JUNIOR, JOC; NOZAWA, E; TOMA, EK; DEGAKI, KL; FELTRIM, MIZ; MALBOUISSUM, LMS. Manobra de recrutamento alveolar na reversão da hipoxemia no pós-operatório imediato em cirurgia cardíaca. Rev Bras Anestesiol, vol. 57, nº 5, p. 476-488, 2007.

FRANÇA, EET; FERRARI, FR; FERNADES, PV; CAVALCANTI, R; DUARTE, A; AQUIM, EE; DAMASCENO, MCP. Força tarefa sobre a fisioterapia em pacientes críticos adultos: Diretrizes da Associação Brasileira de Fisioterapia Respiratória e Terapia intensiva (ASSSOBRAFIR) e Associação de Medicia Intensiva Brasileira (AMIB). [Internet]. [citado 2014 Jun 08]. Disponível em: http://www.amib.org.br/pdf/DEFIT.pdf

MALBOUISSUM, LMS; HUMBERTO, F; RODRIGUES, RR; CARMONA, MJC; AULER JUNIOR, JOC. Atelectasias durante anestesia: fisiopatologia e tratamento. Rev Bras Anestesiol, vol. 58, nº 1, 2008.


quarta-feira, 4 de junho de 2014

Úlceras de pressão

Úlcera de pressão (UP) é qualquer lesão causada por pressão constante que resulta em danos nos tecidos subjacentes e sua formação depende da intensidade e da duração da pressão exercida sobre a pele e da capacidade da mesma e dos tecidos subjacentes de tolerar essa pressão.
A UP pode postergar o processo de recuperação funcional por limitar a execução plena dos exercícios necessários a reabilitação, prolongar o período de hospitalização em até cinco vezes e, na pior das hipóteses, pode levar ao óbito por infecção generalizada.
É considerada um problema grave, especialmente em idosos, nas situações de adoecimento crônico-degenerativo, podendo também ser encontradas em diversas situações clínicas tais como a falta de sensibilidade, déficit de movimento, distúrbios vasculares e alteração na percepção.
No Brasil, ainda não se tem dados significativos relacionados à incidência, à prevalência e aos custos, para mostrar a real situação do nosso país, pois existem ainda poucos estudos realizados a respeito da UP.
Estima-se que 17% dos pacientes hospitalizados desenvolvem ou são susceptíveis às UPs. Um estudo realizado por Blannes et al. (2004) concluiu que 68% dos pacientes de um hospital que apresentavam UP, desenvolveram a lesão no hospital e que 34% foi internada com uma pré-úlcera, que piorou durante o período de hospitalização.
O mecanismo de formação de UPs consiste da interação de 3 fatores: fisiopatológicos ou predisponente (corresponde ao conjunto de fatores de risco ao qual o paciente agrega), biomecânicos ou determinantes (consistem na atuação das forças de compressão, reação e cisalhamento, esta última sendo a resultante e responsável pela isquemia e descontinuidade estrutural do tecido) e os fatores agravantes (como a umidade proveniente tanto da incontinência fecal quanto da urinária e pela sudorese intensa).
As proeminências ósseas por serem cobertas apenas por uma fina camada de tecido subcutâneo ou muscular tornam-se suscetíveis ao desenvolvimento de UP’s. Pacientes acamados, debilitados, semicomatosos ou inconscientes, que apresentam áreas de anestesia predispõem-se a desenvolver UPs por isquemia. As localizações mais acometidas pelas UPs, portanto, são a região isquiática (24%), sacrococcígea (23%), trocantérica (15%), calcânea (8%), maléolos laterais (7%), cotovelos (3%), região occipital e escapular (1%).
A classificação adotada para UP baseia-se na profundidade do acometimento e no limite entre os tecidos lesados:
  • Grau I: é uma resposta inflamatória aguda, nas camadas da pele. Apresenta eritema em pele íntegra, persistente mesmo após o alívio da pressão sobre o local. A identificação da lesão grau I é dificultada em indivíduos com pele negra.

  • Grau II: perda tecidual envolvendo a epiderme, derme ou ambas. A úlcera é superficial e apresenta-se clinicamente como uma bolha, abrasão ou cratera rasa.
  • Grau III: comprometimento do tecido subcutâneo, podendo-se estender mais profundamente, até a fáscia muscular subjacente. Representa perda completa da pele.
  • Grau IV: comprometimento mais profundo, com destruição extensa de tecidos, ulceração de espessura completa com tração extensiva, necrose tecidual, dano ao músculo, ossos e estruturas de suporte.

Dependendo do nível e da profundidade da lesão nos tecidos, as úlceras podem trazer complicações, como osteomielite, septicemia e mesmo levar o paciente a óbito. Além das perdas financeiras ocasionadas ao paciente e a familiares, o problema traz também transtornos psicológicos e impedem ou dificultam a participação do indivíduo em programas de reabilitação.
Esse tipo de lesão representa grande ameaça ao indivíduo, pois causa desconforto, e uma série de distúrbios ao organismo, como perda de proteínas orgânicas, fluídos e eletrólitos. Podendo então o paciente apresentar baixa resistência imunológica, o que possibilita a entrada de microorganismos como estreptococos, estafilococos e Escherichia coli, o que aumenta os dias de internação do paciente.
Aproximadamente 95% das UPs são evitáveis, pelo que se torna indispensável empregar todos os meios disponíveis para realizar uma eficaz prevenção e tratamento das UPs já instalada.
A adoção e implementação de medidas preventivas e de um tratamento inicial agressivo para as UPs podem significar medidas mais econômicas, reduzindo a necessidade de uma assistência de alto padrão, equipamentos caros e intervenções cirúrgicas.
No Brasil, porém, o trabalho preventivo em geral não ocorre ou não é realizado adequadamente, fazendo com que a prevalência de UPs no ambiente hospitalar se torne extremamente alta.
É indiscutível que a identificação e o tratamento precoce permitem impedir a progressão e aceleraram a regeneração da UP. Este fato influencia de maneira positiva na redução do custo e evolução do tratamento.
O tratamento local das UPs pode ser dividido em conservador e cirúrgico de acordo com a classificação:
  • Úlceras graus I e I: podem ter cicatrização espontânea sem intervenção cirúrgica, desde que a ferida seja limpa e que seja impedida a pressão na área. Esta limpeza das UPs com água e sabão ou algum outro meio surfactante é o modo simples e efetivo de se limpar lesões superficiais, desde que seja feita com frequência e de preferência seja conservada seca. Pode-se proteger a pele ao redor da úlcera com adesivos espessos com o objetivo de prevenir a maceração da pele. Já a qualidade da pele regenerada por tratamento conservador é fina, sem glândulas sebáceas ou sudoríparas. O epitélio é geralmente seco e fino com suprimento sanguíneo pobre e deve ser lubrificado frequentemente com vaselina e hidratantes.
  • Úlceras graus III e IV: de maneira geral necessitam de tratamento cirúrgico. As medidas conservadoras, consistindo de desbridamento local, diminuição da pressão local e trocas diárias de curativo têm pouca eficácia, uma vez que a úlcera crônica se desenvolve.

Em geral, o tratamento conservador de uma UP deve incluir medidas multidisciplinares para reduzir ou eliminar os fatores desencadeantes, promover cuidados específicos da ferida e otimizar o estado geral e nutricional do enfermo. O tratamento inclui limpeza, revestimento e aplicação de agentes físicos, além de desbridamento e investigação sobre colonização, quando necessário. Destes, a higienização adequada e mudança de decúbito são essenciais, e o suporte da enfermagem indispensável.
Como as úlceras cutâneas crônicas são de difícil cicatrização e considerável incidência, torna-se necessário uma abordagem multidisciplinar mais eficiente.        
A fisioterapia, na especialidade dermatofuncional, tem como objetivo, nos processos ulcerativos, a redução no período de cicatrização destes, possibilitando aos indivíduos um retorno mais rápido às suas atividades sociais e de vida diária, trazendo uma melhora na qualidade de vida de pessoas portadoras de úlceras cutâneas. A fisioterapia tem dedicado esforços científicos a fim de aprimorar muitas das suas técnicas terapêuticas, porém, no Brasil, existem poucos estudos plausíveis para a validação da reparação tecidual.

Referências

BLANES, L. et al. Avaliação clínica e epidemiológica das úlceras por pressão de pacientes internados em um hospital de São Paulo. Rev Assoc Med Bras, vol. 50, nº 2, p. 182-187, 2004.

CHRISTOFOLETTI, DC; SOUZA, MVG; CHINGUI, LC; SEVERI, MTM. Ações do laser e da microcorrente em lesões cutâneas. Anuário da produção de iniciação científica discente, vol. 13, nº 16, p. 93-101, 2010.

COSTA, PM; STURTZ, G; PEREIRA, PF; FERREIRA, CM; FILHO, BPT. Epidemiologia e tratamento das úlceras de pressão: Experiência de 77 casos. Acta Ortop Bras, vol. 13, nº. 3, p. 124-133, 2005.

DELIBERATO, PCP. Fisioterapia preventiva: fundamentos e aplicações. São Paulo: Manole, 2002.

DELISA, JA; GANS, BM. Tratado de Medicina de Reabilitação: princípios e prática. 3ª.ed. São Paulo: Manole, 2002.

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Goldman, L; Ausiello, D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005
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LANGEMO, DK; ANDERSON, J; VOLDEM, CM. Nursing quality outcome indicators. North Dakota Study. J Nurs Adm, vol. 32, nº2, p.98-105, 2002.

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MOURA, CEM; SILVA, LLM; GODOY, JRP. Úlceras de pressão: prevenção e tratamento. Univ. Ci. Saúde, vol. 3, nº 2, p. 275-286, 2005.

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quinta-feira, 3 de outubro de 2013

Ventilação mecânica invasiva

A ventilação mecânica, ou suporte ventilatório, consiste em um método de tratamento para pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada. Tem por objetivos, além da manutenção das trocas gasosas, ou seja, correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada à hipercapnia: aliviar o trabalho da musculatura respiratória que, em situações agudas de alta demanda metabólica, está elevado; reverter ou evitar a fadiga da musculatura respiratória; diminuir o consumo de oxigênio, dessa forma reduzindo o desconforto respiratório; e permitir a aplicação de terapêuticas específicas.
Em certa época a VM era utilizada somente em procedimentos de emergência em reanimação ou, em última instância, no tratamento do paciente crítico, hoje a ventilação pulmonar mecânica é um método de suporte respiratório ao paciente, podendo ser utilizada até mesmo preventivamente (VNI) porém, não constituindo uma terapia curativa. Porém, o emprego da ventilação mecânica implica riscos próprios, devendo sua indicação ser prudente e criteriosa, e sua aplicação cercada por cuidados específicos.


1 Classificação

Atualmente, classifica-se o suporte ventilatório em dois grandes grupos:
• Ventilação mecânica invasiva; 
• Ventilação não invasiva.
Nas duas situações, a ventilação artificial é conseguida com a aplicação de pressão positiva nas vias aéreas. A diferença entre elas fica na forma de liberação de pressão: enquanto na ventilação invasiva utiliza-se uma prótese introduzida na via aérea, isto é, um tubo oro ou nasotraqueal (menos comum) ou uma cânula de traqueostomia, na ventilação não invasiva, utiliza-se uma máscara como interface entre o paciente e o ventilador artificial.
Neste artigo falaremos com mais profundidade sobre a ventilação mecânica invasiva. Os tipos de ciclagem, os parâmetros a serem observados e os principais cuidados com o paciente em VM.

2 Objetivo fisiológico da ventilação mecânica

  • Manter ou modificar a troca gasosa pulmonar:
    • Ventilação alveolar (PaCO2 e pH): Em certas circunstâncias, o objetivo pode ser aumentar a ventilação alveolar (hiperventilação para reduzir a pressão intracraniana) ou reduzir a ventilação alveolar de maneira controlada (hipercapnia permissiva); porém, o objetivo usualmente adotado é normalizar a ventilação alveolar.
    • Oxigenação arterial (PaO2, SaO2, CaO2): O objetivo é atingir e manter valores aceitáveis de oxigenação arterial (PaO2 > 60 mmHg, SaO2> 90%). A oferta de oxigênio aos tecidos (D’O2) deve ser considerada, corrigindo fatores como o conteúdo arterial de oxigênio (hemoglobina) e o débito cardíaco.
  • Aumentar o volume pulmonar:
    • Insuflação  inspiratória final: visa prevenir ou tratar atelectasia;
    • Otimizar a Capacidade Residual Final (CRF): Utilizar a PEEP em situações em que a redução na CRF pode ser prejudicial (redução da PaO2, maior injúria pulmonar), como na SARA e em pós-operatório com dor;
    • Reduzir o trabalho respiratório muscular.

3 Objetivos clínicos da ventilação mecânica

  • Reverter a hipoxemia, aumentando a ventilação alveolar, o volume pulmonar e a oferta de oxigênio;
  • Reverter a acidose respiratória aguda;
  • Prevenir ou reverter atelectasia;
  • Reverter fadiga dos músculos respiratórios;
  • Permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromusculares;
  • Reduzir consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico;
  • Reduzir pressão intracraniana (PIC);
  • Estabilizar caixa torácica.

4 Princípios da ventilação mecânica

A VM se faz através da utilização de aparelhos que, intermitentemente, insuflam as vias respiratórias com volumes de ar (volume corrente). O movimento do gás para dentro dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias aéreas superiores e o alvéolo.
Para tanto, existem alguns fatores que devem ser controlados durante a VM:
  • FiO2 (concentração de oxigênio): necessária para manter uma taxa arterial de oxigênio (PaO2) adequada. O FiO2 inicial em qualquer paciente que é introduzido na ventilação mecânica deve ser de 100%. Esse valor deve ser alterado de acordo com a evolução do paciente até alcançar os valores de oferta de O2 em ar ambiente, que é de 21%.
  • Volume corrente (VC): é o volume de ar que deve ser administrado ao paciente em cada ciclo respiratório. O volume ideal para cada paciente é calculado multiplicando o peso aproximado do paciente por 6-8. 
  • Fluxo inspiratório (V): é a velocidade em que o ar será administrado. Quanto maior o fluxo maior a velocidade que o volume corrente será administrado. O fluxo deve ficar entre 40 e 60 L/min.
  • Frequência respiratória (FR): é a quantidade de ciclos respiratórios realizados em um minuto. São resultado do tempo inspiratório (Ti) e o tempo expiratório (Te). A Fr deve ser programada de acordo com a necessidade do paciente, sendo reduzida até que o ventilador não seja o responsável pelos disparos de cada ciclo.
  • Tempo inspiratório (Ti): é o tempo em que ocorre a insuflação do pulmão. Depende dos valores do fluxo. Quanto maior o fluxo, menor será o Ti. 
  • Tempo expiratório (Te):é o tempo de desinsuflamento pulmonar. Pode ser definido pelas necessidades metabólicas do paciente como através da programação prévia do ventilador.
  • Relação I:E: é a relação entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório. Em geral, o valor normal da relação I:E é de 1:2, podendo ser alterado de acordo com a necessidade do paciente. Contudo, o tempo inspiratório nunca deve ser maior que o tempo expiratório.
  • PEEP: é a pressão expiratória final que fica dentro do alvéolo. Quando um paciente está em um ventilador mecânico, é necessário que a PEEP seja mantida para evitar o colabamento dos alvéolos. O valor fisiológico da PEEP é de 5 cmH2O e esse deve ser o valor programado no ventilador.
  • Pressão inspiratória: é a pressão máxima que deve ser exercida internamente na caixa torácica, esta não deve ultrapassar o valor de 40 cmH2O.
  • Sensibilidade: nível de pressão ou fluxo predeterminado que deve ser atingido para que seja feito o disparo que irá iniciar a inspiração. A sensibilidade permite que o paciente entre em conjunto com a máquina nos disparos inspiratórios. Quanto maior a sensibilidade, maior a facilidade do paciente realizar um disparo.  
  • Volume minuto: é a quantidade de ar que foi administrado ao paciente durante um minuto. É o produto do volume corrente pela frequência respiratória.
Assim, o princípio do ventilador mecânico é gerar um fluxo de gás que produza determinada variação de volume com variação de pressão associada. As variações possíveis para esta liberação de fluxo são enormes e, com o progresso dos ventiladores microprocessados, as formas de visualizar e controlar o fluxo, o volume e a pressão estão em constante aprimoramento. Atualmente, a maior parte dos ventiladores artificiais apresenta telas nas quais se podem visualizar as curvas de volume, fluxo e pressão ao longo do tempo.

5 Ciclo ventilatório

O ciclo ventilatório durante a ventilação mecânica com pressão positiva pode ser dividido em:
  • Fase inspiratória: Corresponde à fase do ciclo em que o ventilador realiza a insuflação pulmonar, conforme as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório. Válvula inspiratória aberta;
  • Mudança de fase (ciclagem): Transição entre a fase inspiratória e a fase expiratória;
  • Fase expiratória: Momento seguinte ao fechamento da válvula inspiratória e abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema respiratório equilibre-se com a pressão expiratória final determinada no ventilador;
  • Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória (disparo): Fase em que termina a expiração e ocorre o disparo (abertura da válvula ins) do ventilador, iniciando novo ciclo.

6 Ciclagem dos ventiladores

É o modo pelo qual os ciclos ventilatórios são disparados/ciclados. São classificados em quatro modalidades de acordo com o início da inspiração.
  • Ciclados à tempo: a inspiração termina de acordo com um tempo predeterminado. A quantidade de gás ofertada e a pressão nas vias aéreas vão variar, a cada respiração, dependendo das modificações da mecânica pulmonar.
  • Ciclados à pressão: a inspiração cessa quando é alcançada a pressão pulmonar máxima programada. Os volumes oferecidos irão variar de acordo com as mudanças da mecânica pulmonar. Contudo, o volume minuto não é garantido.
  • Ciclados à volume: a inspiração termina assim que o volume corrente programado é administrado.
  • Ciclados à fluxo: a inspiração termina assim que um determinado fluxo é alcançado.

7 Modos ventilatórios

  • Modo controlado: Neste modo, fixa-se a freqüência respiratória, o volume corrente e o fluxo inspiratório. O inicio da inspiração (disparo) ocorre de acordo com a freqüência respiratória pré-estabelecida. A transição entre a inspiração e a expiração (ciclagem) ocorre após a liberação do volume corrente pré-estabelecido em velocidade determinada pelo fluxo. Na ventilação controlada, o volume-minuto é completamente dependente da freqüência e do volume corrente do respirador. Nenhum esforço respiratório do paciente irá contribuir para o volume-minuto. Entre suas indicações estão os pacientes que não conseguem realizar esforço respiratório (traumatismo raquimedular, depressão do SNC por drogas, bloqueio neuromuscular). A combinação de ventilação controlada e bloqueio neuromuscular possibilita a redução do consumo de oxigênio, sendo freqüentemente empregada em pacientes com SARA. Adicionalmente, esta combinação, especialmente quando associada à hipercapnia permissiva, é utilizada para a redução do volutrauma em pacientes com SARA e, também, para a diminuição do barotrauma em asmáticos difíceis de ventilar.
  • Modo assistido controlado: No modo assisto-controlado, o ventilador “percebe” o esforço inspiratório do paciente e “responde” oferecendo-lhe um volume corrente predeterminado. Esse esforço inspiratório deve ser o necessário para vencer o limiar de sensibilidade da válvula de demanda do ventilador, desencadeando, a partir daí, a liberação do volume corrente. Nesta situação, a freqüência respiratória pode variar de acordo com o disparo decorrente do esforço inspiratório do paciente, porém mantêm-se fixos tanto o volume corrente como o fluxo. Caso o paciente não atinja o valor pré-determinado de sensibilidade para disparar o aparelho, este manterá ciclos ventilatórios de acordo com a freqüência respiratória mínima indicada pelo operador.
  • Ventilação mandatória intermitente (SIMV): A intervalos regulares, o respirador libera um volume previamente determinado. Fora destes ciclos, o paciente respira espontaneamente através do circuito do ventilador, portanto, com freqüência e volume corrente que variarão de acordo com a necessidade e capacidade individuais. Ao contrário do modo assisto-controlado, na SIMV não existe uma sensibilidade a ser vencida.
  • Pressão de suporte: Este é um modo de ventilação mecânica espontânea, ou seja, disparado e ciclado pelo paciente, em que o ventilador assiste à ventilação através da manutenção de uma pressão positiva pré-determinada durante a inspiração até que o fluxo inspiratório do paciente reduza-se a um nível crítico, normalmente 25% do pico de fluxo inspiratório atingido. Isto permite que o paciente controle a freqüência respiratória e o tempo inspiratório e, dessa forma, o volume de ar inspirado. Assim, o volume corrente depende do esforço inspiratório, da pressão de suporte pré-estabelecida e da mecânica do sistema respiratório. Pode ser adicionada ao suporte ventilatório total ou parcial (SIMV), vencendo a resistência do tubo e do circuito durante a respiração espontânea.
  • CPAP: é a ventilação espontânea contínua assistida por um ventilador. Neste modo, o ventilador mantém uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório, tanto da inspiração como na expiração.

8 Estratégia inicial de uso


A modalidade inicial da ventilação mecânica deve ser preferencialmente assistido-controlada. Os parâmetros deverão ser ajustados inicialmente como protocolo a seguir:

  • FiO2: 100% - Recomenda-se que no início do suporte ventilatório seja ofertado o valor máximo de concentração de oxigênio, que posteriormente deverá ser adequado de acordo com o quadro do paciente, reduzindo a FiO2 mais segura, em torno de 50% objetivando uma concentração de O2 suficiente para manter uma SpO2 > 90%.
  • Frequência Respiratória: 8-12 rpm - O valor estabelecido após os primeiros momentos de suporte ventilatório deverá estar de acordo com parâmetros como a PaCO2 e pH desejados podendo variar e chegar a níveis de até 20 ipm. Porém deve-se tomar cuidados para com o desenvolvimento de auto-PEEP em altas frequências.
  • Volume Corrente: 6-8 ml/Kg - Valores baseados em 8ml/Kg geralmente são satisfatórios, porém variações de acordo com determinados quadros são necessárias. Em SARA, por exemplo, não raro é necessário basearmos o volume corrente em 5ml/Kg e em quadros de pulmões mais estáveis poderemos chegar a volumes baseados em até 12ml/Kg. É prudente, além de calcular-se adequadamente o VC, evitando que a pressão inspiratória ultrapasse 35cmH2O como padrão de segurança inicial.
  • Fluxo: 40-60 L/min - Nos ciclos controlados, um fluxo entre 40 e 60l/min geralmente é suficiente, podendo chegar a níveis de até 90l/min. 
  • Relação I:E: de 1:1,5 a 1:2 com tempo inspiratório de 0,8 a 1,2 s. Em pacientes obstrutivos recomenda-se uma relação I:E < 1:3.
  • PEEP: 5 cmH2O - Iniciando a ventilação com PEEP em torno de 5cmH2O, recomenda-se aumenta-la progressivamente objetivando manter uma SpO2 satisfatória (>90%). A monitorização hemodinâmica é recomendada após 15cmH2O.
  • Sensibilidade: -1 cmH2O - recomenda-se, em seguida, reduzir esses valores para -2 cmH2O para facilitar o disparo realizado pelo paciente. 
Os ajustes posteriores dependerão da evolução do paciente, que pode evoluir para um desmame como regredir para uma ventilação mecânica do modo controlado.


Referências

  1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; Associação de Medicina Intensiva Brasileira. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2000, 26 (Supl 2)
  2. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; Associação de Medicina Intensiva Brasileira. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2007, 33 (Supl 2)

sábado, 6 de abril de 2013

Adaptações cardiovasculares ao exercício físico


O exercício físico caracteriza-se por uma situação que retira o organismo da sua homeostase, pois implica no aumento da demanda energética da musculatura exercitada e, consequentemente, do organismo como um todo. Desta maneira, para suprir a demanda metabólica, várias adaptações fisiológicas são necessárias.
Para que esta homeostasia seja mantida, tanto o sistema respiratório quanto o sistema cardiovascular devem funcionar em conjunto liberando quantidades suficientes de oxigênio e nutrientes e removendo produtos do metabolismo de outros tecidos do organismo.
O aumento da necessidade de oxigênio como uma conseqüência do exercício físico é um dos principais desafios da homeostasia metabólica, uma vez que a demanda pode ser de 15 a 25 vezes maior que a demanda no repouso.

1 Adaptações cardiovasculares agudas ao treinamento

As respostas cardiovasculares agudas variam de acordo com o tipo, intensidade e duração do exercício e a massa muscular relacionada.

1.1 Tipo de exercício
  • Exercícios estáticos – isométricos: observa-se aumento da FC com manutenção ou até redução do VS e pequeno acréscimo do DC. Em compensação, verifica-se aumento da resistência vascular periférica, que resulta na elevação da PA sistêmica. Esses efeitos ocorrem porque a contração muscular mantida durante a contração isotônica promove obstrução mecânica do fluxo sanguíneo muscular, o que faz com que os metabólicos produzidos se acumulem, ativando quimiorreceptores musculares que promovem aumento expressivo da atividade nervosa simpática.
  • Exercícios dinâmicos – isotônicos: durante este tipo de exercício, as contrações musculares são seguidas da movimentação articular, o que impede o aumento da resistência vascular periférica pelo bloqueio vascular imposto pela contração muscular, além da produção de metabólicos musculares que promovem a vasodilatação. Neste tipo de exercício, também se observa aumento da atividade nervosa simpática, que é desencadeada pela ativação do comando central, mecanorreceptores musculares e, dependendo da intensidade do exercício, metaborreceptores musculares, o que leva ao aumento da FC, do VS e do DC.

Embora as respostas cardiovasculares sejam distintas dependendo do tipo de exercício escolhido, na prática os exercícios realizados possuem características mistas, de modo que as respostas cardiovasculares irão depender da contribuição de cada um desses componentes na atividade. Por exemplo, os exercícios de musculação, quando executados em alta intensidade, apesar de serem feitos de forma dinâmica, apresentam componente isométrico bastante elevado, portanto, irão desencadear alterações referentes a este tipo de exercício. Em contrapartida, os exercícios aeróbicos apresentam mais características dinâmicas que estáticas, o que ocasionará alterações mais relacionadas com os exercícios dinâmicos.

1.2 Intensidade X duração
Quanto maior a intensidade, maior as alterações.
Quanto maior a duração com alta intensidade, maior as alterações.
Se a intensidade for inferior ao limiar anaeróbio, as alterações não irão acontecer, mesmo se o exercício for realizado em longa duração.

1.3 Massa muscular
Quanto maior a massa muscular exercitada de forma dinâmica, maior é o aumento da FC, mas menor é o aumento da PA.

1.4 Hipotensão pós-exercício
Caracteriza-se pela redução da PA durante o período de repouso, fazendo com que os valores pressóricos observados pós-exercício sejam inferiores aos valores antes do exercício ou até mesmo menor que os valores medidos em um dia controle, sem exercícios físicos.
Para que a hipotensão pós-exercício tenha importância clínica, é necessário que ela tenha grande magnitude e/ou perdure por mais de 24h.
A hipotensão pós-exercício é mais comum em exercícios aeróbios com intensidade leve a moderada, porém em longas durações. Contudo, exercícios resistidos de baixa ou alta intensidade podem reduzir a PA sistólica.
Independente do mecanismo hemodinâmico sistêmico, a resistência vascular estará reduzida após o exercício e isto se deve à vasodilatação muscular mantida após o exercício.

2 Adaptações cardiovasculares crônicas ao exercício


Em resposta ao treinamento físico, algumas alterações cardiovasculares acontecem. Uma resposta aguda é aquela que servirá tanto para uma pessoa sedentária quanto para um atleta ao realizar a mesma atividade física. A resposta crônica, por sua vez, é a adaptação da estrutura e sua função após a realização contínua de determinada atividade física e isso se dá através do treinamento.

2.1 Volume plasmático
O treinamento de endurance faz o aumentar o volume sanguíneo, sendo que esse efeito é maior com o treinamento intenso.
  • O exercício aumenta a liberação do hormônio antidiurético e da aldosterona, o que impede a dispersão de líquidos
  • O exercício aumenta a quantidade de proteínas plasmáticas, principalmente da albumina, que são responsáveis pela pressão osmótica do sangue
  • O número real de eritrócitos aumenta com o treinamento de endurance, contudo, se comparada com o aumento do volume plasmático, este diminui
A relação entre o aumento do volume plasmático e do volume celular resultam em uma aumento da porção líquida sanguínea, o que reduz a viscosidade do sangue, o que, consequentemente, pode facilitar o movimento do sangue nos vasos sanguíneos.

2.2 Hipertrofia excêntrica
O músculo cardíaco, assim como o músculo esquelético, sofre hipertrofia como resultado do treinamento de endurance crônico. O ventrículo esquerdo, que é a câmara cardíaca que tem trabalho mais intenso, é quem sofre as maiores alterações, podendo ter aumento de seu volume em até 85% de seu tamanho normal.

2.3 Volume de ejeção
Como resultado do treinamento de endurance, o volume de ejeção apresenta um aumento global. A massa muscular ventricular aumentada pode produzir uma contração mais forte.
Este aumento de contratibilidade aumenta, consequentemente, a retração elástica do miocárdio, que resulta em um maior enchimento diastólico. Uma maior quantidade de sangue entra no ventrículo esquerdo e uma maior porcentagem do sangue que entra é expulsa do ventrículo a cada contração, aumentando assim o volume de ejeção.
  • Mecanismo de Frank-Starling: o principal fator no controle do volume de ejeção é a magnitude do volume de distensão. Quando o ventrículo se distende mais, ele se contrai com mais força.
  • Aumento do volume plasmático: a maior quantidade de sangue que entra no ventrículo aumenta a distensão das paredes ventriculares.

2.4 Frequência cardíaca
  • De repouso: Pode diminuir acentuadamente como resultado do treinamento de endurance. A freqüência cardíaca de repouso pode diminuir cerca de 1bpm por semana, durante as primeiras semanas de treinamento. Os mecanismos reais para essa diminuição não são totalmente conhecidos, mas parece que o treinamento aumenta a atividade parassimpática no coração, ao mesmo tempo em que diminui a atividade simpática.
  • Sub-máxima: o maior condicionamento aeróbico resulta numa freqüência cardíaca proporcionalmente menor numa determinada taxa de trabalho. Essas diminuições indicam que o coração se torna mais eficiente com o treinamento.
  • Máxima: tende a ser estável e geralmente permanece relativamente inalterada após um treinamento de endurance.

2.5 Recuperação da freqüência cardíaca
Após uma atividade física a freqüência cardíaca não volta ao seu estado de repouso imediatamente. Em vez disso, ela permanece alta por algum tempo, retornando lentamente ao seu nível de repouso.
Após um período de treinamento, a freqüência cardíaca volta muito mais rápido ao seu nível de repouso que antes do treinamento. Desta maneira, sua mensuração tem sido utilizada como indicador das alterações cardiovasculares ao exercício.
Vários fatores, além do nível de treinamento podem alterar a recuperação da freqüência cardíaca de repouso:
  • Ambientes quentes ou altitudes elevadas
  • Alta responsividade simpática

2.6 Interações entre a freqüência cardíaca e o volume de ejeção
Durante o exercício, a freqüência cardíaca combina com o volume de ejeção para fornecer um débito cardíaco adequado para a taxa de trabalho a ser realizada.
  • Se a freqüência cardíaca for muito elevada, a diástole é reduzida e o volume de ejeção pode ser diminuído
  • Se a freqüência cardíaca for baixa, a diástole é maior e o volume de ejeção aumenta
A combinação do volume de ejeção aumentado e da frequência cardíaca diminuída é uma forma muito eficaz para que o coração satisfaça as demandas do corpo. O coração despende menos energia contraindo mais forte e com menos freqüência em resposta ao treinamento que se a freqüência cardíaca aumentasse.
Alterações da freqüência cardíaca e do volume de ejeção em resposta ao treinamento ocorrem concomitantes e com o mesmo objetivo: aumentar a quantidade de sangue oxigenado expulso do coração com o menor gasto energético.

2.7 Débito cardíaco
Quando em repouso ou durante um exercício submáximo, o débito cardíaco não altera muito após o treinamento de endurance. Contudo, o débito cardíaco aumenta com taxas máximas de trabalho. Esse aumento é resultante principalmente do aumento do volume de ejeção.

2.8 Fluxo sanguíneo
Músculos ativos necessitam de quantidade de oxigênio e de nutrientes consideravelmente maiores. À medida que os músculos se tornam mais bem treinados, o sistema cardiovascular se adapta para aumentar o fluxo de sangue para a região. Quatro fatores são responsáveis por esse aumento de suprimento:
  • Aumento da capilarização muscular
  • Maior abertura dos capilares existentes nos músculos treinados
  • Redistribuição sanguínea mais efetiva
  • Aumento do volume sanguíneo

2.9 Pressão arterial
Durante os exercícios de endurance observa-se um aumento da pressão arterial sistólica e manutenção ou redução da pressão diastólica. No entanto, a pressão arterial de repouso, tanto sistólica como diastólica, diminuem. Os mecanismos para essa redução ainda são desconhecidos.

segunda-feira, 18 de março de 2013

Adaptações hormonais aos exercícios


1 Organização do sistema endócrino
  • Hormônios
  • Especificidade hormônio-célula alvo
  • Especificidade hormônio-receptor
  • Efeitos dos hormônios sobre as enzimas
  • Fatores que determinam os níveis hormonais
  • Padrões de liberação hormonal

Hormônios da hipófise anterior
Hormônio
Órgão alvo
Hormônios secundários
Lactogênio (prolactina)
Mama

Gonadotrópicos (FSH, LH)
Ovários
Estrogênio, progesterona
Testículos
Testosterona
ACTH (corticotropina)
Córtex suprarrenal
Cortisol
Aldosterona
Tireotropina
Tireóide
Tiroxina (T4)
Tri-iodotironina (T3)
Crescimento (somatotropina)
Muitos órgãos

Endorfinas
Muitos órgãos e tecidos


2 Hormônio do crescimento – GH (forma de texto)
Entre suas ações diretas estão as ações antiinsulina. Dificulta a captação da glicose para manter o nível sanguíneo de açúcar e, no tecido adiposo, libera triacilglicerol.
Sua ação indireta é promover o anabolismo. Ele promove a liberação de somatomedinas no fígado e em outros órgãos. Seus efeitos não esqueléticos são o aumento da síntese protéica e o crescimento celular. Seus efeitos esqueléticos são a maior formação de cartilagem e o crescimento esquelético.
  • A Atividade física: eleva a quantidade de hormônio secretado em cada pulso; estimula a liberação de isoformas com meia-vida mais longas; beneficia o crescimento e a remodelagem do osso, músculo e do tecido conjuntivo; otimiza a mistura de combustível durante o exercício, reduzindo a captação tecidual de glicose, aumentando a mobilização de ácidos graxos livres e acelerando a glicogênese hepática; preserva a concentração plasmática de glicose para o bom funcionamento muscular e do SNC;

3 Prolactina
  • Exercício agudo: os níveis de prolactina aumentam com as altas intensidades do exercício e retornam ao nível basal dentro de 45 min. A liberação repetida do hormônio pode inibir a função ovariana e ocasionar alterações no ciclo menstrual.
  • Exercício crônico: os níveis de prolactina em corredores do sexo masculino eram em média inferiores aos de uma pessoa sedentária.

4 Gonadotrópicos
  • Exercício agudo: a concentração de LH aumenta antes do início do exercício agudo e alcança o pico durante a recuperação.
  • Exercício crônico: a atividade física regular deprime as respostas dos hormônios reprodutivos de homens e mulheres.
    • Mulheres: alteração dos níveis de LH e FSH em diferentes períodos do ciclo menstrual

5 Tireotropina
  • Exercício agudo: Nem sempre a produção de TSH aumenta durante a realização do exercício, mesmo este sendo relacionado ao metabolismo corporal

6 Adrenocorticotrófico
  • Exercício agudo: os níveis podem aumentar proporcionalmente à intensidade e a duração do exercício. A atividade física de alta intensidade pode favorecer a liberação de inibidores de ACTH.
  • Exercício crônico: o treinamento faz aumentar a liberação de ACTH durante a atividade física, o que promove a atividade das glândulas suprarrenais de forma a aumentar o catabolismo das gorduras e poupar o glicogênio.

7 Tireoidianos
  • Exercício agudo: níveis de T4 livres aumentam em 35%
  • Exercício crônico: resposta coordenada hipofisárea-tireóidea que reflete a maior renovação dos hormônios tireoideanos

8 Hormônios da hipófise posterior – ADH (antidiurético)
  • Exercício agudo: estímulo para a secreção de ADH, o que ajuda a conservar os líquidos corporais e, consequentemente, contribui para a modulação eficiente da resposta cardiovascular do exercício
  • Exercício crônico: não produz alteração nos níveis de liberação de ADH, contudo a concentração de ADH diminui com o treinamento ao exercitar-se com a mesma intensidade sub-máxima absoluta

9 Hormônios paratireoidianos
  • Exercício agudo: aumenta a liberação do hormônio, o que contribui sobre o crescimento da massa óssea
  • Exercício crônico: preserva a massa óssea durante o envelhecimento

10 Hormônios suprearrenais – epinefrina e norepeinefrina
  • Exercício agudo: induz maior produção de epinefrina, proporcionalmente a duração e intensidade do exercício físico
  • Exercício crônico: a produção dos hormônios cai drasticamente nas primeiras semanas de treinamento. Acontecendo também bradicardia e uma menor elevação dos níveis de PA durante o exercício submáximo

11 Hormônios suprarrenais – aldosterona
  • Exercício agudo: é necessário atividades físicas superiores a 45 min para se observar o efeito deste hormônio, que é na recuperação
  • Exercício crônico: o treinamento não interfere nos níveis deste hormônio

12 Hormônios suprarrenais – cortisol
  • Exercício agudo: a renovação do cortisol é proporcional à intensidade e duração da atividade física. O hormônio acelera a lipólise, a cetogenese e proteólise e tem papel fundamental na recuperação e reparo dos tecidos
  • Exercício crônico: aumento no volume das glândulas suprarrenais

13 Hormônios pancreáticos - insulina
  • Exercício agudo: inibição na produção de insulina, promovendo a obtenção de energia pelos ácidos graxos livres mobilizados pelos adipócitos

14 Hormônios pancreáticos – glucagon
  • Exercício agudo: a diminuição da concentração de glicose plasmática durante o exercício estimula a produção de glucagon

terça-feira, 12 de fevereiro de 2013

Fisiologia da resposta sexual feminina


Individualmente, a sexualidade, é influenciada pela família, sociedade, crenças religiosas, e altera-se com a idade, estado de saúde e experiências pessoais. Tudo coordenado pelo sistema neurológico, vascular e endócrino. Um sistema complexo, onde um problema em qualquer uma destas áreas pode levar a uma disfunção sexual.
Acredita-se que a preconização de exercícios perineais, descrita por Kegel na década de 50, possa solucionar o problema supracitado pela grande repercussão positiva que uma consciencialização do músculo perineal pode trazer.
Os especialistas ocidentais já aceitam o músculo pubococcígeo como responsável, em parte, pelo prazer sexual e acreditam que a consciência da sua existência e localização, bem como o fortalecimento deste pode levar as mulheres mais facilmente ao orgasmo, além de torná-los mais intensos.

2.1 Sistema nervoso
  • É no prosencéfalo que encontramos o sistema límbico, responsável pelas emoções e sensações de prazer, indispensável para a resposta sexual.
  • No tronco encefálico, mais precisamente no diencéfalo, vamos encontrar outra estrutura importante para a resposta sexual – o hipotálamo – cuja função é imperiosa na liberação hormonal.
  • O córtex cerebral (SNC) tem a autoridade de controlar de forma muito diligente a atividade sexual, podendo tanto inibi-la quanto facilitá-la.
  • A ereção do clitóris é controlada por fibras parassimpáticas originadas nos segmentos S2 a S4 da medula vertebral. Segundo Douglas (2000), encontramos na medula o ponto nervoso final das vias eferentes do coito. Esta é a região efetora do ato sexual. Aqui estão localizados os motoneurônios que aumentam a mobilidade dos músculos pélvicos e bulbocavernosos durante o coito; são modulados principalmente pela testosterona.

2.2 Sistema hormonal
  • Estrógeno: A ação dos estrógenos está associada ao desejo sexual feminino. Determina a feminilidade, o amor, intuição, sonho, capacidade de análise e subjetividade, além de colaborar para o aumento da lubrificação vaginal.
  • Progesterona: diminui o desejo sexual.
  • Testosterona: proporciona picos de desejo sexual do sétimo ao décimo sétimo dia do ciclo menstrual, além dos fluxos rápidos durante a excitação sexual.
  • Prolatina: Este hormônio aumenta o desejo sexual da mulher durante a gravidez, principalmente durante a amamentação, mas inibe a lubrificação vaginal da fase de excitação na resposta sexual feminina.
  • Serotonina: Responsável pela modulação do humor e do desejo sexual. Em grandes quantidades gera euforia, em quantidades muito baixas, leva a depressão. O seu extremo pode levar também à inibição do impulso sexual.
  • Dopamina: Hormônio responsável por determinar o orgasmo feminino.
  • Ocitocina: É segregada pela neuro-hipófise e encontrada em todos os tecidos do corpo. Está ligada ao contato físico. O pico ocorre durante o orgasmo, parto e amamentação.

2.3 Fisiologia da resposta sexual feminina
O ato sexual feminino não depende apenas da estimulação local dos órgãos sexuais, mas sim da resposta a uma interação com fatores psíquicos como humor e saúde.

2.3.1 Fase do desejo: é assinalada pelo impulso sexual, que vai funcionar como um ponto-gatilho para a excitação. Aqui, os órgãos do sentido vão levar esses impulsos sexuais, independente da origem do estímulo (audição, visão, olfato ou tato), para o córtex cerebral e sistema límbico, levando a mulher à excitação. A ação dos hormônios e dos neurotransmissores nesta fase são de extrema relevância. Os sinais sensoriais sexuais são transmitidos aos segmentos sacrais da medula espinhal pelo nervo pudendo e plexo sacral. Em seguida, são transmitidos ao cérebro. Os reflexos locais na porção lombar e sacral da medula são em parte responsáveis pelas reações sexuais femininas.
As mensagens captadas pela estimulação da região perineal, dos órgãos sexuais e das vias urinárias vão dar origem às sensações sexuais. Um destaque é dado à glande do clítoris, órgão particularmente sensível ao desencadeamento destas sensações.
O despertar deste impulso sexual deve se à ação imperiosa dos neurotransmissores, em destaque a feniletilamina, cuja ativação fica explícita nas eventualidades em que carícias e beijos levam o homem à ereção do pênis e a mulher à lubrificação vaginal.

2.3.2 Fase de excitação
A fase de excitação na mulher, geralmente não nos parece tão visível quanto a excitação masculina, caraterizada pelo aumento do volume do pênis. Aqui, o sistema neurovegetativo vai preparar os genitais para o ato sexual, e é uma fase marcada pela tumescência e lubrificação vaginal, sendo estes indispensáveis para uma penetração confortável.
A estimulação tátil dos órgãos sexuais e de outras zonas erógenas desencadeia, através de reflexos medulares, impulsos parassimpáticos que promovem dilatação das arteríolas de toda a genitália. A dilatação das arteríolas, por sua vez, traz como consequência o aumento do fluxo sanguíneo local, provocando uma vaso-congestão. Esse aumento do fluxo sanguíneo provoca um rubor generalizado, além das alterações vaginais locais, indispensáveis para uma penetração natural e de prazer. Os grandes e pequenos lábios apresentam edema local, alteração que também ocorre com o clitóris, e este ainda se mostra enrijecido e com o volume aumentado.
O útero também aumenta de volume, e ainda sofre uma elevação em relação á sua posição inicial. Simultaneamente, a parte posterior da vagina, antes encolhida, alonga, alarga, distende e incha, para acomodar melhor o pênis. As paredes vaginais sofrem uma mudança lenta de cor, que passa de vermelho-púrpura para vermelho-escuro, além de apresentar significativa lubrificação consequente ao transudado. O pavimento pélvico entra em miotonia.
Outra consequência da vaso-congestão é a redução do diâmetro do terço inferior da vagina, em até 1/3 do seu estado normal de não excitação, possibilitando a perfeita adaptação dessa região ao diâmetro do pênis, independente das dimensões desse órgão. Por outro lado, há uma expansão e dilatação dos dois terços posteriores do canal vaginal, quando o colo e o corpo do útero são empurrados, vagarosamente, para trás e para cima, para o interior da falsa pelve, criando um espaço onde será depositado o sêmen oriundo da ejaculação do parceiro.
O músculo bulboesponjoso tem ação importante na fase excitatória, estendendo-se para todas as demais fases da RSF. Este tecido erétil, também controlado pelos nervos parassimpáticos, dilata-se nas fases iniciais da estimulação sexual possibilitando um rápido acúmulo de sangue, levando a constrição do intróito vaginal.
Com o aumento da tensão sexual, podemos observar também reações fisiológicas extra vaginais. Estas alterações atingem primeiramente os seios, que começam a intumescer, tornando os mamilos eretos, fator decorrente da contração involuntária das fibras musculares presentes.

2.3.3 Fase de platô
Uma fase de destaque na resposta sexual feminina (RSF) é definida como estabilização ou platô, caracterizada por um estado de prazer máximo, antecedente ao orgasmo. É um período relativamente curto, seguido quase imediatamente pela fase orgástica. Nesta fase, todas as alterações ocorridas no desejo e excitação são amplificadas e intensificadas. Aqui observamos a congestão máxima da musculatura do PP e dos órgãos sexuais, e as alterações mantêm um patamar máximo, caso o estímulo sexual efetivo persista, tornando o indivíduo apto a atingir o orgasmo.
A fase de platô tem como característica o intumescimento do terço externo da vagina, uma congestão máxima que configura a plataforma orgástica. Observa-se ingurgitamento dos pequenos lábios, passando a adquirir uma cor arroxeada e o útero eleva-se ainda mais. Há aumento dos pequenos lábios e o corpo e a glande do clitóris sofrem uma retração milimétrica da sua posição.
Eventualmente, pode ocorrer aumento no tamanho dos seios no momento em que a tensão sexual atinge seu patamar máximo. Há aumento da tensão de todos os grupos musculares, voluntários e involuntários. Aumentam também a pressão sistólica e os batimentos cardíacos. Há contração semi-espasmódica dos músculos intercostais, faciais e abdominais.

2.3.4 Fase de orgasmo
Além da resposta vaginal local, existem inúmeras reações extra vaginais, o que torna o orgasmo um enredado que une corpo, mente, espírito, e tudo o que mais houver entre um e outro, numa malha de sensações e reações absolutamente distinta de pessoa para pessoa.
Há ocorrência de contrações musculares (clones) reflexas dos músculos vaginais, perineais e do útero. Essas contrações ocorrem em intervalos de 0,8 segundos e são visíveis na plataforma orgástica. O clitóris fica mais sensível ao toque. Há ainda a contração do esfíncter externo do ânus e a expansão máxima da parede vaginal posterior.
As reações extra vaginais da fase de orgasmo, são consequentes aos neurotransmissores libertados pelo lóbulo límbico na corrente sanguínea, e desencadeiam turgidez e ereção dos mamilos, aumento das aréolas, hiperventilação, e aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e temperatura corporal. Também provoca sudorese, pilo-ereção e alteração nas pupilas, além da perda do controlo muscular voluntário. Em algumas mulheres, podemos observar contração de músculos do rosto, das mãos e dos pés.
As alterações decorrentes da fase orgásmica podem ser alteradas por fatores como flacidez muscular do PP, fadiga, depressão, ansiedade, raiva, uso de drogas ou mesmo a relação com o parceiro sexual. A individualidade na resposta ao orgasmo é influenciada por um conjunto de fatores psicológicos, hormonais e sociais, no qual a mulher está inserida, além da utilização de medicamentos e outras drogas, como álcool e cigarro.

2.3.5 Fase de resolução
Após o orgasmo, caso não seja iniciado outro ciclo excitatório, todas estas transformações provenientes dele regridem, num pequeno intervalo de tempo, que vai de alguns segundos a minutos, culminando na fase de resolução. Não sendo atingido o orgasmo, a vaso-congestão leva um tempo maior para esvaecer, podendo desencadear quadros álgicos na região pélvica feminina, em resposta ao intumescimento constante dos genitais internos.
Na fase de resolução o cérebro liberta endorfinas, responsáveis pela sensação de bem-estar e relaxamento total do corpo. Aqui serão mostrados os verdadeiros sentimentos em relação ao parceiro: amor ou desamor, pois é o momento de reflexão sobre o que foi vivido.