DPOC - Doença pulmonar obstrutiva crônica

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma das principais causas de morbidade crônica, perda de qualidade de vida e mortalidade a nível mundial, associando-se a uma enorme sobrecarga socioeconômica e gastos com saúde, devido ao elevado número de internamento, serviços de urgência e consultas não programadas. Estima-se que cerca de 30% dos doentes internados devido à exacerbação da doença sejam reinternados 8 semanas depois.

Tão importante quanto os gastos diretos, são os gastos indiretos relacionados à DPOC, representados pelos dias de trabalho perdido, aposentadorias precoces, morte prematura e sofrimento familiar.

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, a DPOC atinge cerca de 210 milhões de pessoas em todo o mundo. No Brasil, atinge aproximadamente 6 milhões de pessoas, mas apenas 12% são devidamente diagnosticadas e destes, apenas 18% recebem tratamento adequado.

Definição

A DPOC é uma doença do sistema respiratório, prevenível e tratável, que obstrui o fluxo de ar durante a ventilação pulmonar, levando o indivíduo a um quadro de hipoxemia e de retenção de CO2. A obstrução ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e é uma consequência a reação inflamatória nos pulmões à partículas de gases nocivos.

Causas

Fatores ambientais, a genética e a deficiência da enzima alfa1-antitripsina estão relacionados com o surgimento das DPOCs, mas a principal causa desta doença o mundo é o tabagismo, seja ele ativo ou passivo.

A DPOC é a doença que mais causa reinternações em todo  mundo e as principais causas para isso são: a manutenção do hábito tabagístico, a ausência de vacinação antigripal e antipneumocócica, a não aderência a terapêutica farmacológica, oxigenoterapia ou ventiloterapia, déficit no estado nutricional e condições socioeconômicas.

Sintomas

• Dispnéia
• Sibilância
• Tosse produtiva
• Intolerância à atividades físicas
• Em casos mais graves, intolerância às atividades da vida diária
• Hipercapnia
• Infecções respiratórias frequentes 
• Hipertensão pulmonar

Alterações sistêmicas

Embora a DPOC acometa os pulmões, o quadro clínico e as repercussões no estado geral de saúde do paciente sofrem a influência das manifestações sistêmicas relacionadas à enfermidade.

• Depressão: os sintomas depressivos são identificados logo após a primeira internação, quando o indivíduo percebe a gravidade do seu quadro de saúde e se intensificam com as reinternações e as limitações físicas que ele irá apresentar com a progressão da doença. Infelizmente, o quadro depressivo é responsável pelo grande número de abandono do tratamento entre pacientes portadores de DPOC.
• Disfunção muscular periférica: causada principalmente pela redução da atividade física. Esta redução ocorre precocemente, estando relacionada com a dispnéia característica da DPOC e com a depressão. 
• Alterações nutricionais: pacientes portadores de DPOC geralmente apresentam perda de peso ocasionada pela disfagia, ansiedade, depressão, dispnéia, fadiga muscular, tosse produtiva e aumento do metabolismo.

Tratamento

O tratamento para DPOC tem como objetivo a redução das reinternações, redução das infecções respiratórias e melhora na qualidade de vida dos portadores desta enfermidade, visto que não existe cura.

• A mudança dos hábitos é sem dúvida o principal tratamento. Abandonar o hábito tabagístico e a realização de atividades físicas aeróbicas de baixo impacto são primordiais para desacelerar a progressão da enfermidade, para a remissão das alterações sistêmicas e para a melhora da qualidade de vida.
• Vacinação com antigripais e antipneumocócicos reduz a incidência de reinternações por infecções pulmonares.
• Uma alimentação saudável, rica em vitaminas, minerais, proteínas e carboidratos irá manter o peso dos indivíduos portadores de DPOC, como também irá reduzir a incidência de infecções pulmonares.
• Tratamento medicamentoso são utilizados, antibióticos, corticóides e broncodilatadores.
• Oxigenioterapia para os casos onde a hipoxemia causa uma insuficiência respiratória grave. Este tratamento tem como objetivo reduzir o desconforto respiratório, melhorando o trabalho ventilatório, a função cardíaca e a oxigenação sistêmica.
• Ventilação mecânica não invasiva (VNI) melhora a tolerância ao exercício físico

 

Tratamento fisioterapêutico

A fisioterapia respiratória é de fundamental importância na melhora clínica de pacientes com DPOC verificando-se um aumento da tolerância para o exercício físico, melhora da qualidade de vida e redução do número de internações.

A fisioterapia vem sendo utilizada tanto na reabilitação como no momento de exacerbação por minimizar os sintomas da dispnéia e reduzir a retenção de secreção. Diante disso são realizadas técnicas respiratórias como vibração, expiração forçada, aumento do fluxo expiratório (AFE) e o freno labial.

Neste âmbito, a fisioterapia engloba a avaliação cinético funcional, planejamento ao atendimento, discussão do caso com a equipe mutidisciplinar, atendimento direcionado, tudo isso visando a alta hospitalar o mais rápido possível.

Após a alta, o atendimento deve continuar em domicílio, visando a melhora da capacidade pulmonar, redução da retenção de secreção e aumento da qualidade de vida do paciente. As técnicas devem visar, principalmente, as manobras de desobstrução crônica.

Referências

CAMELIER, A; ROSA, FW; SALMI, C; NASCIMENTO, OA; CARDOSO, F; JARDIM, JR. Avaliação da qualidade de vida pelo Questionário do Hospital Saint George na Doença Respiratória em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica: validação de uma nova versão para o Brasil. J Bras Pneumol. vol. 32, nº 2, p 114-122, 2006.

FONSECA, S; SOAVE, LM; IKE, D; CANCELLIERO, KM. Correlação entre teste da capacidade funcional e questionário de qualidade de vida em indivíduos com DPOC. Anuário de produção de iniciação científica discente, vol. 14, nº 23, 2011.

COSTA, LBD; ANTUNES, A; LOPES, CCC; SANTOS, D; GOUVEIA, VMC. Uso da oxigenioterapia no controle da hipercapnia em pacientes com DPOC. Caçador, vol. 3, nº especial, p. 57-59, 2014.

TRINDADE, CER; OLIVEIRA, MA; PAVIN, AE. Programa de Cuidado Clinico da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: 

resultados e evolução dos indicadores clínicos. Revista Acred, vol. 3, nº6, 2013.

RODRIGUES, F. Importância de factores extrapulmonares – depressão, fraqueza muscular, qualidade de vida – na evolução da DPOC. Revista Portuguesa de Pneumologia, vol. 16, nº 5, 2010.

VIANA, MC; BRAIDE, ASG; MACHADO, DVL; MACIEIRA, CL; CORREIA, JW. Repercussão sistêmica e terapêutica utilizada em pacientes hospitalizados com doença pulmonar obstrutiva crônica. Rev Saúde Pulb Santa Cat., vol. 6, nº 4, p. 81-90, 2013.

FERREIRA, D; PINA, A; CRUZ, AM; FIGUEIREDO, AR; FERREIRA, CP; CABRIA, JM; SOUS, JC. DPOC na população sob vigilância pela Rede Médicos Sentinela de 2007 a 2009. Rev Port Med Geral Fam, vol. 28, p. 250-260, 2012.

Recrutamento alveolar

Os recursos terapêuticos para expansão ou reexpansão pulmonar no manejo dos pacientes criticamente enfermos surgiram pela necessidade de se prevenir ou tratar a redução do volume pulmonar.

O colapso alveolar é comum em pacientes com doenças respiratórias e/ou neuromusculares, pacientes acamados por longos períodos, pacientes intubados sob ventilação mecânica e em diversos tipos de pós-operatório, principalmente no pós-operatório de cirurgias torácicas e abdominais. Este colapso causa perda volumétrica com consequente redução da capacidade residual funcional (CRF), podendo levar à hipoxemia e aumento nos riscos de infecção e lesão pulmonar caso não seja revertido.

A terapia de expansão pulmonar tem por objetivo principal incrementar o volume pulmonar através do aumento do gradiente de pressão transpulmonar, seja por redução da pressão pleural ou por aumento da pressão intra-alveolar. 

As manobras de recrutamento alveolar consistem em insuflações sustentadas para abrir as unidades alveolares colapsadas.

Expansão pulmonar por diminuição da pressão pleural

Nesta terapia a diminuição da pressão pleural ocorre devido a contração muscular inspiratória, o que torna a pressão pleural mais negativa. Quanto mais potente for a contração muscular, maior será o gradiente de pressão transpulmonar gerado e, consequentemente, maior será o volume de gás mobilizado.

Os exercícios respiratórios, também conhecidos como exercícios de inspiração profunda e a espirometria de incentivo estão indicados para a prevenção e tratamento de atelectasias.

Pressão positiva intermitente

É uma técnica que pode ser utilizada em pacientes intubados e não-intubados e consiste na aplicação de pressão positiva nas vias aéreas durante a fase inspiratória. Pode ser realizada com ventiladores ciclados a volume, pressão, tempo e fluxo, ou com hiperinsuflador manual (ambú).

Pressão positiva expiratória (EPAP)

Consiste na aplicação de pressão positiva na fase expiratória. Esta pressão é produzida por dispositivos que geram resistência ao fluxo expiratório, como válvulas spring-loaded, que podem estar conectados à máscaras, bocais ou diretamente na via aérea artificial.

Pressão positiva contínua (CPAP)

É obtida com um gerador de fluxo e consiste na aplicação de PEEP (pressão positiva expiratória final) associada a um fluxo inspiratório nas vias aéreas. Pode ser utilizada em pacientes em ventilação espontânea com ou sem a presença de vias aéreas artificiais.

Ventilação em dois níveis de pressão (Bilevel)

É um modo de ventilação não-invasiva que tem característica em dois níveis de pressão positiva, que são aplicadas na inspiração e na expiração, gerando aumento do volume pulmonar. A pressão aplicada na fase inspiratória sempre é maior que na fase expiratória, permitindo que mesmo sem a cooperação do paciente ocorra aumento da pressão intrapulmonar.

Hiperinsuflação manual (ambú)

Consiste em insuflações lentas e profundas consecutivas, com acréscimo do volume inspirado, seguida ou não de pausa inspiratória, e rápida liberação da pressão. Promove um aumento do fluxo aéreo para as regiões atelectasiadas através dos canais colaterais, do mecanismo de interdependência alveolar e da renovação do surfactante alveolar. Além disso, favorece o deslocamento da secreção pulmonar das vias aéreas mais periféricas para as mais centrais.

Hiperinsuflação mecânica (PEEP)

Aumento da pressão positiva na fase inspiratória com o ventilador permitindo controlar as pressões utilizadas. Contudo, ainda existe grande controvérsia em relação aos valores de PEEP que devem ser utilizados. Muitos autores defendem que os valores de PEEP devem variar entre 20 e 40 cmH2O, em três aplicações de 30 segundos. Mas, existe ainda um grupo de autores que defendem valores maiores de 45cmH2O. O único consenso em relação à técnica é que a oferta de volumes pulmonares maiores pode aumentar a pressão transpulmonar e favorecer a expansão alveolar e a desobstrução das vias aéreas.

As manobras de recrutamento alveolar podem ser consideradas um método rápido e fácil, sendo efetivo na correção da hipoxemia e restauração do volume corrente exalado, porém, os benefícios dessas técnicas vão além dos efeitos mecânicos e da oxigenação da atelectasia. A homogenização da ventilação associa-se à redução de lesão pulmonar, à redução da infecção respiratória e redução do tempo de permanência no ventilador mecânico.

Referências

AULER JUNIOR, JOC; NOZAWA, E; TOMA, EK; DEGAKI, KL; FELTRIM, MIZ; MALBOUISSUM, LMS. Manobra de recrutamento alveolar na reversão da hipoxemia no pós-operatório imediato em cirurgia cardíaca. Rev Bras Anestesiol, vol. 57, nº 5, p. 476-488, 2007.

FRANÇA, EET; FERRARI, FR; FERNADES, PV; CAVALCANTI, R; DUARTE, A; AQUIM, EE; DAMASCENO, MCP. Força tarefa sobre a fisioterapia em pacientes críticos adultos: Diretrizes da Associação Brasileira de Fisioterapia Respiratória e Terapia intensiva (ASSSOBRAFIR) e Associação de Medicia Intensiva Brasileira (AMIB). [Internet]. [citado 2014 Jun 08]. Disponível em: http://www.amib.org.br/pdf/DEFIT.pdf

MALBOUISSUM, LMS; HUMBERTO, F; RODRIGUES, RR; CARMONA, MJC; AULER JUNIOR, JOC. Atelectasias durante anestesia: fisiopatologia e tratamento. Rev Bras Anestesiol, vol. 58, nº 1, 2008.

Traqueostomia

Traqueostomia é o procedimento cirúrgico que consiste na abertura da parede anterior da traqueia, comunicando-a com o meio externo, tornando a via aérea pérvia. Trata-se de um dos procedimentos cirúrgicos mais antigos, com relatos em livros de medicina hindu nos anos 1500 A.C.
A primeira descrição cirúrgica bem sucedida foi relatada em 1546, atribuída ao médico italiano Antonio Musa Brasalova. Apesar desse sucesso, a traqueostomia foi raramente utilizada nos séculos seguintes, pois acreditava-se que qualquer procedimento realizado na traqueia era igual a sentença de morte.
Em 1850, na Europa, com a epidemia de difteria, a traqueostomia tornou-se popular na prática médica. Contudo, com o controle da difteria através de antibióticos e antitoxina, o procedimento cirúrgico entrou em desuso.
Somente em 1923, Chevalier Jackson padronizou a traqueostomia, descrevendo detalhes da técnica cirúrgica, as indicações e as complicações, reduzindo, assim, o índice de mortalidade de 25% para apenas 2%. Essa técnica persiste praticamente inalterada até os dias atuais.
Em meados da década de 1960, com o advento dos ventiladores mecânicos e o surgimento das unidades de terapia intensiva (UTI), a traqueostomia finalmente conquistou espaço no tratamento de pacientes críticos.

1 Classificação das traqueostomias

Didaticamente, a traqueostomia pode ser classificada de acordo com a finalidade, ao tempo apropriado à realizá-la e o tempo de permanência. 

• Quanto à finalidade:
• Preventiva: complementar a outros procedimentos cirúrgicos que podem gerar obstrução das vias aéreas ou dificuldade respiratória. Por exemplo, em laringectomias parciais, ressecção de tumores na cavidade oral ou de orofaringe que geram edemas obstrutivos;
• Curativa: situações onde assegura a manutenção das vias aéreas como na obstrução laríngea por neoplasia, estenoses laringotraqueais,  ou processos infecciosos que causam edema de glote;
• Paliativa: utilizada em pacientes terminais, com o intuito de promover conforto respiratório;
• Quanto ao tempo para sua realização:
• Urgência: quando o paciente necessita de intervenção cirúrgica rápida devido a um quadro de insuficiência respiratória, como na asfixia por corpo estranho, edema causado por queimaduras;
• Eletiva: realizada em paciente com vias aéreas já controladas, ou seja, aqueles já intubados. O tempo médio do procedimento varia entre 2 a 14 dias após a entubação. Segundo o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, a traqueostomia precoce (até 48h após início da ventilação) deve ser realizada em pacientes com previsão de passar mais de 14 dias entubado. 
• Quanto ao tempo de permanência:
• Definitiva: passam a ser a via de ventilação permanente, como ocorre com os laringectomizados totais;
• Temporária: é a via de ventilação por um determinado período, sendo desmamada de acordo com a evolução clínica do paciente.

2 Indicação

A traqueostomia tem como objetivo primário servir como alternativa artificial e segura para a passagem do ar. As indicações para a realização da traqueostomia podem ser agrupadas da seguinte maneira:

• Permitir ventilação mecânica em intubações orotraqueais prolongadas;
• Manobra para liberar uma obstrução de vias aéreas;
• Permitir higiene pulmonar, incluindo indivíduos com aspiração laringotraqueal;
• Permitir ventilação em pacientes com debilidade na musculatura respiratória.

3 Benefícios

• Acesso às vias aéreas inferiores para aspiração e remoção de secreção;
• Redução do espaço morto fisiológico ou artificial;
• Via aérea estável;
• Permite a fonação em alguns casos;
• Permite a alimentação por via oral;
• Redução do risco de pneumonia associada à ventilação mecânica;
• Redução do tempo de ventilação mecânica;
• Redução do tempo de internamento nas UTIs;
• Redução da mortalidade.

4 Complicações

Como qualquer procedimento cirúrgico, a traqueostomia não está isenta de complicações. A incidência de morbidades decorrentes da traqueostomia varia de 4% a 10% e a mortalidade é menor que 1%.

As complicações podem ser divididas em:

• Imediatas: ocorrem durante o procedimento cirúrgico
• Parada respiratória: ocorre quando, durante o ato cirúrgico, se oferece aporte de oxigênio para o paciente com hipoventilação. Nesta situação, o oxigênio inibe o centro respiratório, ocasionando a parada;
• Edema agudo de pulmão: se apresenta quando se faz abruptamente a reversão de um quadro obstrutivo de vias aéreas. A inspiração forçada decorrente da obstrução aumenta a pressão intratorácica. Quando essa obstrução é desfeita, a pressão intratorácica cai abruptamente, aumentando o retorno venoso e a pressão hidrostática da artéria pulmonar, ocorrendo, consequentemente, o extravasamento de transudato;
• Hemorragia de vasos tireoidianos e cervicais;
• Broncoaspiração de sangue;
• Lesão do nervo laríngeo: podendo ser uni ou bilateral;
• Lesão de esôfago com fístula traqueoesofágica;
• Pneumotórax: mais comum em crianças;
• Falso trajeto para o mediastino.
• Precoces: ocorrem nos primeiros 6 dias
• Hemorragias ou formação de hematomas: sangramentos geralmente decorrentes de lesão na veia jugular anterior ou no ístmo da tireóide;
• Infecção: que podem ter acontecido durante o procedimento cirúrgico ou durante aspiração de vias aéreas;
• Falso trajeto por deslocamento da cânula traqueal;
• Obstrução da cânula por rolhas ou secreção;
• Enfisema subcutâneo;
• Pneumomediastino.
• Tardias: ocorridas após o sétimo dia de pós-operatório
• Hemorragias: causadas pelo trauma direto da cânula em grandes vasos. Estão associadas às traqueostomias realizadas abaixo do quarto anel;
• Fístula traqueoesofágica;
• Estenose subglótica ou traqueal;
• Traqueomalácia;
• Fístula traqueocutânea: após decanulação;
• Cicatriz hipertrófica: após decanulação;
• Distúrbios de deglutição: aspiração laringotraqueal e pneumonia aspirativa

5 Tipos de cânulas

Desde o século XVI, quando a primeira cânula foi descrita, todos os tubos eram feitos de metal. Esses tubos possuíam uma cânula interna que podia ser removida para limpeza. Ainda hoje são muito usados, principalmente entre pacientes que utilizam traqueostomos definitivos, devido à facilidade de higiene.

Em fins da década de 1960, começaram a ser experimentadas as cânulas plásticas que possuíam um balonete (cuff) com a função de ocluir as vias aéreas a fim de permitir a ventilação mecânica com pressão positiva, além de minimizar a aspiração de secreções de orofaringe. Porém, esses cuffs eram constantemente associados a uma alta incidência de estenose traqueal, devido às altas pressões desses balonetes.

Atualmente, os cuffs possuem um grande volume e baixa pressão, mas não eliminam os problemas focais de isquemia da traqueia. Deve-se manter a pressão ideal  do cuff em 25 mmH2O ou mínimo necessário para que não haja escape de ar durante a ventilação mecânica.

Há ainda uma série de outros tipos de tubos e cânulas disponíveis, que variam de acordo com o material utilizado até o diâmetro. Existem, ainda, tubos de metal que possuem uma válvula ou fenestração em sua porção posterior que permitem a fonação. 

6 Evolução e prognóstico

A traqueostomia pode ser usada por um período indefinido de tempo, sendo sua retirada dependente principalmente da causa de base que levou a sua realização. A dificuldade da retirada da cânula ocorre nas seguintes situações: 

• Persistência da causa que levou à traqueostomia;
• Deslocamento da parede anterior da traqueia, obstruindo a luz traqueal;
• Edema de mucosa;
• Intolerância ao aumento da resistência da passagem do ar pelas vias aéreas superiores;
• Estenoses;
• Traqueomalácea.

A retirada ou a redução do número da cânula devem ser feitas tão logo o paciente tenha a função respiratória recuperada ou melhorada. É importante frisar que o paciente deve estar em ar ambiente e saturando acima de  95%.

No paciente adulto, deve-se desinsuflar o cuff, aspirar o traqueostomo para em seguida ocluir a cânula e observar o paciente durante 24h. Se a saturação de oxigênio se manter estável, acima de 91%, sem alterações, pode-se realizar a decanulação. Deve-se fazer um curativo compressivo no local do orifício, que cicatrizará por segunda intensão em até uma semana.

Nas crianças, é necessário a redução da cânula ao mínimo antes da oclusão, visto que o calibre da cânula no paciente pediátrico ocupa um volume muito grande da traqueia.

Neste link é possível acessar uma cartilha criada pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA) em parceria com o Ministério da Saúde com orientações específicas à pessoa traqueostomizada: http://www1.inca.gov.br/inca/Arquivos/manuais/pessoatraqueostomizada.pdf

7 Referências

1. RICZ HMA; MELLO-FILHO FV; CONTI DE FREITAS LC; MAMEDE RCM. Traqueostomia. Medicina, Ribeirão Preto, 2011; 44(1): 63-9
2. VIANNA A; PALAZZO RF; ARAGON C. Traqueostomia: uma revisão atualizada. Pulmão, Rio de Janeiro, 2011; 20(3):39-42
3. SCARTEZINE HC. Traqueostomia e abordagem fisioterapêutica: revisão literária. 2007. 44f. Instituto de Fisioterapia, Faculdade Assis Gurgacz, Cascavel, 2007.
4. CURCIO A. Traqueostomias. ORL-HCFMUSP, São Paulo, 2003.

Ventilação mecânica invasiva

A ventilação mecânica, ou suporte ventilatório, consiste em um método de tratamento para pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada. Tem por objetivos, além da manutenção das trocas gasosas, ou seja, correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada à hipercapnia: aliviar o trabalho da musculatura respiratória que, em situações agudas de alta demanda metabólica, está elevado; reverter ou evitar a fadiga da musculatura respiratória; diminuir o consumo de oxigênio, dessa forma reduzindo o desconforto respiratório; e permitir a aplicação de terapêuticas específicas.
Em certa época a VM era utilizada somente em procedimentos de emergência em reanimação ou, em última instância, no tratamento do paciente crítico, hoje a ventilação pulmonar mecânica é um método de suporte respiratório ao paciente, podendo ser utilizada até mesmo preventivamente (VNI) porém, não constituindo uma terapia curativa. Porém, o emprego da ventilação mecânica implica riscos próprios, devendo sua indicação ser prudente e criteriosa, e sua aplicação cercada por cuidados específicos.

1 Classificação

Atualmente, classifica-se o suporte ventilatório em dois grandes grupos:

• Ventilação mecânica invasiva; 

• Ventilação não invasiva.

Nas duas situações, a ventilação artificial é conseguida com a aplicação de pressão positiva nas vias aéreas. A diferença entre elas fica na forma de liberação de pressão: enquanto na ventilação invasiva utiliza-se uma prótese introduzida na via aérea, isto é, um tubo oro ou nasotraqueal (menos comum) ou uma cânula de traqueostomia, na ventilação não invasiva, utiliza-se uma máscara como interface entre o paciente e o ventilador artificial.

Neste artigo falaremos com mais profundidade sobre a ventilação mecânica invasiva. Os tipos de ciclagem, os parâmetros a serem observados e os principais cuidados com o paciente em VM.

2 Objetivo fisiológico da ventilação mecânica

• Manter ou modificar a troca gasosa pulmonar:
• Ventilação alveolar (PaCO2 e pH): Em certas circunstâncias, o objetivo pode ser aumentar a ventilação alveolar (hiperventilação para reduzir a pressão intracraniana) ou reduzir a ventilação alveolar de maneira controlada (hipercapnia permissiva); porém, o objetivo usualmente adotado é normalizar a ventilação alveolar.
• Oxigenação arterial (PaO2, SaO2, CaO2): O objetivo é atingir e manter valores aceitáveis de oxigenação arterial (PaO2 > 60 mmHg, SaO2> 90%). A oferta de oxigênio aos tecidos (D’O2) deve ser considerada, corrigindo fatores como o conteúdo arterial de oxigênio (hemoglobina) e o débito cardíaco.
• Aumentar o volume pulmonar:
• Insuflação  inspiratória final: visa prevenir ou tratar atelectasia;
• Otimizar a Capacidade Residual Final (CRF): Utilizar a PEEP em situações em que a redução na CRF pode ser prejudicial (redução da PaO2, maior injúria pulmonar), como na SARA e em pós-operatório com dor;
• Reduzir o trabalho respiratório muscular.

3 Objetivos clínicos da ventilação mecânica

• Reverter a hipoxemia, aumentando a ventilação alveolar, o volume pulmonar e a oferta de oxigênio;
• Reverter a acidose respiratória aguda;
• Prevenir ou reverter atelectasia;
• Reverter fadiga dos músculos respiratórios;
• Permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromusculares;
• Reduzir consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico;
• Reduzir pressão intracraniana (PIC);
• Estabilizar caixa torácica.

4 Princípios da ventilação mecânica

A VM se faz através da utilização de aparelhos que, intermitentemente, insuflam as vias respiratórias com volumes de ar (volume corrente). O movimento do gás para dentro dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias aéreas superiores e o alvéolo.

Para tanto, existem alguns fatores que devem ser controlados durante a VM:

• FiO2 (concentração de oxigênio): necessária para manter uma taxa arterial de oxigênio (PaO2) adequada. O FiO2 inicial em qualquer paciente que é introduzido na ventilação mecânica deve ser de 100%. Esse valor deve ser alterado de acordo com a evolução do paciente até alcançar os valores de oferta de O2 em ar ambiente, que é de 21%.
• Volume corrente (VC): é o volume de ar que deve ser administrado ao paciente em cada ciclo respiratório. O volume ideal para cada paciente é calculado multiplicando o peso aproximado do paciente por 6-8. 
• Fluxo inspiratório (V): é a velocidade em que o ar será administrado. Quanto maior o fluxo maior a velocidade que o volume corrente será administrado. O fluxo deve ficar entre 40 e 60 L/min.
• Frequência respiratória (FR): é a quantidade de ciclos respiratórios realizados em um minuto. São resultado do tempo inspiratório (Ti) e o tempo expiratório (Te). A Fr deve ser programada de acordo com a necessidade do paciente, sendo reduzida até que o ventilador não seja o responsável pelos disparos de cada ciclo.
• Tempo inspiratório (Ti): é o tempo em que ocorre a insuflação do pulmão. Depende dos valores do fluxo. Quanto maior o fluxo, menor será o Ti. 
• Tempo expiratório (Te):é o tempo de desinsuflamento pulmonar. Pode ser definido pelas necessidades metabólicas do paciente como através da programação prévia do ventilador.
• Relação I:E: é a relação entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório. Em geral, o valor normal da relação I:E é de 1:2, podendo ser alterado de acordo com a necessidade do paciente. Contudo, o tempo inspiratório nunca deve ser maior que o tempo expiratório.
• PEEP: é a pressão expiratória final que fica dentro do alvéolo. Quando um paciente está em um ventilador mecânico, é necessário que a PEEP seja mantida para evitar o colabamento dos alvéolos. O valor fisiológico da PEEP é de 5 cmH2O e esse deve ser o valor programado no ventilador.
• Pressão inspiratória: é a pressão máxima que deve ser exercida internamente na caixa torácica, esta não deve ultrapassar o valor de 40 cmH2O.
• Sensibilidade: nível de pressão ou fluxo predeterminado que deve ser atingido para que seja feito o disparo que irá iniciar a inspiração. A sensibilidade permite que o paciente entre em conjunto com a máquina nos disparos inspiratórios. Quanto maior a sensibilidade, maior a facilidade do paciente realizar um disparo.  
• Volume minuto: é a quantidade de ar que foi administrado ao paciente durante um minuto. É o produto do volume corrente pela frequência respiratória.

Assim, o princípio do ventilador mecânico é gerar um fluxo de gás que produza determinada variação de volume com variação de pressão associada. As variações possíveis para esta liberação de fluxo são enormes e, com o progresso dos ventiladores microprocessados, as formas de visualizar e controlar o fluxo, o volume e a pressão estão em constante aprimoramento. Atualmente, a maior parte dos ventiladores artificiais apresenta telas nas quais se podem visualizar as curvas de volume, fluxo e pressão ao longo do tempo.

5 Ciclo ventilatório

O ciclo ventilatório durante a ventilação mecânica com pressão positiva pode ser dividido em:

• Fase inspiratória: Corresponde à fase do ciclo em que o ventilador realiza a insuflação pulmonar, conforme as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório. Válvula inspiratória aberta;
• Mudança de fase (ciclagem): Transição entre a fase inspiratória e a fase expiratória;
• Fase expiratória: Momento seguinte ao fechamento da válvula inspiratória e abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema respiratório equilibre-se com a pressão expiratória final determinada no ventilador;
• Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória (disparo): Fase em que termina a expiração e ocorre o disparo (abertura da válvula ins) do ventilador, iniciando novo ciclo.

6 Ciclagem dos ventiladores

É o modo pelo qual os ciclos ventilatórios são disparados/ciclados. São classificados em quatro modalidades de acordo com o início da inspiração.

• Ciclados à tempo: a inspiração termina de acordo com um tempo predeterminado. A quantidade de gás ofertada e a pressão nas vias aéreas vão variar, a cada respiração, dependendo das modificações da mecânica pulmonar.
• Ciclados à pressão: a inspiração cessa quando é alcançada a pressão pulmonar máxima programada. Os volumes oferecidos irão variar de acordo com as mudanças da mecânica pulmonar. Contudo, o volume minuto não é garantido.
• Ciclados à volume: a inspiração termina assim que o volume corrente programado é administrado.
• Ciclados à fluxo: a inspiração termina assim que um determinado fluxo é alcançado.

7 Modos ventilatórios

• Modo controlado: Neste modo, fixa-se a freqüência respiratória, o volume corrente e o fluxo inspiratório. O inicio da inspiração (disparo) ocorre de acordo com a freqüência respiratória pré-estabelecida. A transição entre a inspiração e a expiração (ciclagem) ocorre após a liberação do volume corrente pré-estabelecido em velocidade determinada pelo fluxo. Na ventilação controlada, o volume-minuto é completamente dependente da freqüência e do volume corrente do respirador. Nenhum esforço respiratório do paciente irá contribuir para o volume-minuto. Entre suas indicações estão os pacientes que não conseguem realizar esforço respiratório (traumatismo raquimedular, depressão do SNC por drogas, bloqueio neuromuscular). A combinação de ventilação controlada e bloqueio neuromuscular possibilita a redução do consumo de oxigênio, sendo freqüentemente empregada em pacientes com SARA. Adicionalmente, esta combinação, especialmente quando associada à hipercapnia permissiva, é utilizada para a redução do volutrauma em pacientes com SARA e, também, para a diminuição do barotrauma em asmáticos difíceis de ventilar.
• Modo assistido controlado: No modo assisto-controlado, o ventilador “percebe” o esforço inspiratório do paciente e “responde” oferecendo-lhe um volume corrente predeterminado. Esse esforço inspiratório deve ser o necessário para vencer o limiar de sensibilidade da válvula de demanda do ventilador, desencadeando, a partir daí, a liberação do volume corrente. Nesta situação, a freqüência respiratória pode variar de acordo com o disparo decorrente do esforço inspiratório do paciente, porém mantêm-se fixos tanto o volume corrente como o fluxo. Caso o paciente não atinja o valor pré-determinado de sensibilidade para disparar o aparelho, este manterá ciclos ventilatórios de acordo com a freqüência respiratória mínima indicada pelo operador.
• Ventilação mandatória intermitente (SIMV): A intervalos regulares, o respirador libera um volume previamente determinado. Fora destes ciclos, o paciente respira espontaneamente através do circuito do ventilador, portanto, com freqüência e volume corrente que variarão de acordo com a necessidade e capacidade individuais. Ao contrário do modo assisto-controlado, na SIMV não existe uma sensibilidade a ser vencida.
• Pressão de suporte: Este é um modo de ventilação mecânica espontânea, ou seja, disparado e ciclado pelo paciente, em que o ventilador assiste à ventilação através da manutenção de uma pressão positiva pré-determinada durante a inspiração até que o fluxo inspiratório do paciente reduza-se a um nível crítico, normalmente 25% do pico de fluxo inspiratório atingido. Isto permite que o paciente controle a freqüência respiratória e o tempo inspiratório e, dessa forma, o volume de ar inspirado. Assim, o volume corrente depende do esforço inspiratório, da pressão de suporte pré-estabelecida e da mecânica do sistema respiratório. Pode ser adicionada ao suporte ventilatório total ou parcial (SIMV), vencendo a resistência do tubo e do circuito durante a respiração espontânea.
• CPAP: é a ventilação espontânea contínua assistida por um ventilador. Neste modo, o ventilador mantém uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório, tanto da inspiração como na expiração.

8 Estratégia inicial de uso

A modalidade inicial da ventilação mecânica deve ser preferencialmente assistido-controlada. Os parâmetros deverão ser ajustados inicialmente como protocolo a seguir:

• FiO2: 100% - Recomenda-se que no início do suporte ventilatório seja ofertado o valor máximo de concentração de oxigênio, que posteriormente deverá ser adequado de acordo com o quadro do paciente, reduzindo a FiO2 mais segura, em torno de 50% objetivando uma concentração de O2 suficiente para manter uma SpO2 > 90%.
• Frequência Respiratória: 8-12 rpm - O valor estabelecido após os primeiros momentos de suporte ventilatório deverá estar de acordo com parâmetros como a PaCO2 e pH desejados podendo variar e chegar a níveis de até 20 ipm. Porém deve-se tomar cuidados para com o desenvolvimento de auto-PEEP em altas frequências.
• Volume Corrente: 6-8 ml/Kg - Valores baseados em 8ml/Kg geralmente são satisfatórios, porém variações de acordo com determinados quadros são necessárias. Em SARA, por exemplo, não raro é necessário basearmos o volume corrente em 5ml/Kg e em quadros de pulmões mais estáveis poderemos chegar a volumes baseados em até 12ml/Kg. É prudente, além de calcular-se adequadamente o VC, evitando que a pressão inspiratória ultrapasse 35cmH2O como padrão de segurança inicial.
• Fluxo: 40-60 L/min - Nos ciclos controlados, um fluxo entre 40 e 60l/min geralmente é suficiente, podendo chegar a níveis de até 90l/min. 
• Relação I:E: de 1:1,5 a 1:2 com tempo inspiratório de 0,8 a 1,2 s. Em pacientes obstrutivos recomenda-se uma relação I:E < 1:3.
• PEEP: 5 cmH2O - Iniciando a ventilação com PEEP em torno de 5cmH2O, recomenda-se aumenta-la progressivamente objetivando manter uma SpO2 satisfatória (>90%). A monitorização hemodinâmica é recomendada após 15cmH2O.
• Sensibilidade: -1 cmH2O - recomenda-se, em seguida, reduzir esses valores para -2 cmH2O para facilitar o disparo realizado pelo paciente. 

Os ajustes posteriores dependerão da evolução do paciente, que pode evoluir para um desmame como regredir para uma ventilação mecânica do modo controlado.

Referências

1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; Associação de Medicina Intensiva Brasileira. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2000, 26 (Supl 2)
2. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; Associação de Medicina Intensiva Brasileira. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2007, 33 (Supl 2)

Gasometria arterial

Trata-se do procedimento realizado através de uma punção arterial para a medição direta da concentração do íon hidrogênio (pH), da pressão de oxigênio (PO2) e da pressão de dióxido de carbono (PCO2) no sangue arterial. Permite avaliar o estado de oxigenação, ventilação e condições ácido-básica do paciente.
Também podem ser dosados, dependendo do gasômetro usado, os níveis de sódio, potássio, cálcio iônico e cloreto.
Frequentemente, essa amostra é coletada na artéria radial, próximo ao punho, sem a necessidade de jejum ou qualquer preparação prévia. Todavia, também pode ser colhida pela artéria braquial ou femoral.
Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar os valores de oxigênio e de dióxido de carbono, assim como a acidez do sangue, pela comparação dos valores presentes na amostra com os padrões internos do gasômetro. 
Normalmente, os valores gasométricos são pesquisados quando o paciente apresenta um quadro clínico sugestivo de alguma anormalidade na oxigenação, na ventilação e no equilíbrio ácido-básico. Utiliza-se também em situações que objetivam avaliar alterações na terapia que podem modificar a oxigenação, tais como a mudança na concentração de oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão nas vias aéreas, mudança na frequência respiratória, alterações no volume corrente ou administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida.

Equilíbrio ácido-básico

A concentração de hidrogênio livre no organismo depende da ação de substâncias que disputam o hidrogênio entre si: as substâncias que tendem a ceder oxigênio em uma substância são chamadas de ácidos; já as substâncias que tendem a captar hidrogênio em uma solução são chamadas de base. Temos uma acidose quando os níveis de ácido no organismo estão superiores aos níveis de base, enquanto que na alcalose, os níveis de base serão superiores aos níveis de ácido.

No organismo, o ácido mais comum é o ácido carbônico que é derivado da interação entre o CO2 presente no sangue com água (H2O). A base mais comum no organismo, por sua vez, é resultado da interação entre CO2 e H2O provenientes do metabolismo celular.

Os pulmões e os rins são os órgãos responsáveis pelo equilíbrio ácido-básico do organismo. Alterações nesse equilíbrio podem resultar em alterações do pH no organismo.

Parâmetros normais para gasometria arterial

pH	7,35 – 7,45
PaO2	80 – 100 mmHg
PaCO2	35 – 45 mmHg
BE	-2 – +2
BCO3	22 – 28 mEq/L
SaO2	> 95%

pH: Potencial Hidrogeniônico

É a medida da acidez ou da alcalinidade de uma solução. A avaliação do pH serve para determinar uma alcalose (pH > 7,45) ou a presença de uma acidose (pH < 7,35). Um pH normal, entretanto, não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação.

PaO2

A PaO2 (PO2) exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares. Depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar deste gás, da existência de shunt anatômico ou patológico, e da relação ventilação/perfusão (V/Q) pulmonar. 

PaCO2

A PaCO2 (PCO2) do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente o mesmo valor da PaCO2 alveolar, dada a grande difusibilidade desse gás. Se a PaCO2 estiver menor que 35mmHg, o paciente está perdendo muito CO2 através da respiração (hiperventilando). Contudo, se a PaCO2 estiver maior que 45mmHg, o paciente está retendo CO2.

Os pulmões são os principais responsáveis pelo equilíbrio de PaCo2 no organismo.

BE: Base Excess

Sinaliza a quantidade de bases dissolvidas no plasma sanguíneo. Alterações nos valores da BE indicam distúrbios metabólicos.

HCO3: bicarbonato

As alterações de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. Se o paciente estiver com os valores de HCO3 acima de 28mEq/l, ele está retendo bicarbonato no organismo, enquanto se os valores estiverem abaixo de 22mEq/l, ele está perdendo bicarbonato.

Os rins são os principais responsáveis pelos valores de HCO3 no organismo, mas o trato gastrointestinal (TGI) e as glândulas sudoríparas também são responsáveis pela regulação de bicarbonato no organismo.

SaO2 (SatO2): saturação de O2

A saturação de O2 corresponde à relação entre o conteúdo e a capacidade de oxigênio no sangue.

Acidose respiratória

Aumento da PaCO2

Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar aumenta a concentração de CO2, que, consequentemente, vai aumentar os íons de H no sangue, causando desta maneira uma redução do pH, resultando em uma acidose respiratória.

Hipoventilação →  Hipercapnia (PaCO₂ > 45mmHg) → Acidose respiratória

Manifestação clínica

A principal característica da acidose respiratória é a hipoventilação.

Etiologia

• Depressão do sistema nervoso central (lesão neurológica, drogas, álcool...)
• Doenças neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites)
• Debilidade da musculatura respiratória
• Patologias que retêm CO2 (DPOC, enfisema pulmonar, asma agudizada...)
• Obstrução das vias aéreas (secreção, corpo estranho)
• Infecções respiratórias agudas
• Traumatismo torácico, deformidades severas
• P.O. cirurgia abdominal alta, toracotomias
• Distensão abdominal severa

Alcalose respiratória

Redução da PaCO2

Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO₂ alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO₂ arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória.

Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO₂ < 35mmHg) → Alcalose respiratória

Manifestação clínica

A principal manifestação clínica é a hiperventilação, mas em casos graves pode-se observar parestesias e câimbras nas extremidades.

Etiologia

• Resposta fisiológica à dor, ansiedade ou medo
• Aumento das demandas fisiológicas (febre, sepse)
• Hiperventilação por ventilação mecânica
• Lesão do sistema nervoso central (tumores, encefalites, hipertensão intracraniana)
• Estimulantes respiratórios
• Hipóxia em grandes altitudes
• Alcalose pós acidose

Acidose metabólica

Redução de HCO3

O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO₃^- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.

↓ HCO₃^- ( < 22  mEq/L)   e   ↓ pH ( < 7,35)

Manifestações clínicas

Na acidose metabólica leve, as manifestações clínicas são aquelas decorrentes da própria intoxicação. 

Nos casos de acidose mais grave (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mEq/L), independente da causa de 

base, podem ser produzidos efeitos diretos cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e em SNC. A contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque circulatório. A respiração se torna anormal, mais profunda e então mais freqüente. A depressão de SNC evolui para o coma. Dor abdominal e náusea podem estar presentes. Hipercalemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial risco de vida.

Etiologia

• Insuficiência Renal; 
• Cetoacidose diabética; 
• Ingestão excessiva de ácidos; 
• Perdas excessivas de bases (diarréias); 
• Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório); 
• Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório); 
• Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia. 

Alcalose metabólica

Aumento dos níveis de HCO3

A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.

↑ HCO₃^- ( > 28 mEq/L)   e   ↑ pH ( > 7,45)

Manifestações clínicas

A manifestação clínica na alcalose metabólica pode vir acompanhada de história recente de perda 

excessiva do conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com falência renal, irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, as vezes semelhante a intoxicação alcoólica, bradipnéia, cianose às vezes extrema, fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal e poliúria, sugerem depleção associada de K+. Tetania pode ocorrer devido à diminuição de cálcio ionizado no soro.

Etiologia

• Oferta excessiva de bicarbonato; 
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas; 
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides; 
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2)

Mecanismos compensatórios

Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO2, repercute a nível renal e após um período de 12 a 48 horas já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO3- com maior eliminação de H+ na urina. O aumento da reabsorção renal de HCO3- constitui o principal mecanismo de compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO3- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH. A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO2 elevada e HCO3-.

Numa insuficiência pulmonar, devido a hipoxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com conseqüente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista. 

Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal com níveis de bicarbonato baixos. 

A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é freqüente em 

pacientes com insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente, e ocorrem perdas de suco gástrico ou uso de diuréticos.

Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao aumento de H+ no plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO2. Essa hiperventilação tenderá a corrigir o pH do sangue.

Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento de HCO3- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com freqüência na clínica. 

Referências

1. Gasometria: interpretação e quando intervir; Ana Cristina Simões e Silva, Professora Asisitente Mestre do PED-UFMG
2. PARSONS, P. E.; HEFFNER, J. E.. Segredos em Pneumologia: respostas necessárias ao dia-a-dia em rounds, na clínica, em exames orais e escritos. Ed. Artmed – Porto Alegre 2000
3. PRESTO, B. L. V.; PRESTO, L. D. N.. Fisioterapia Respiratória: Uma nova visão. Ed.Bruno Presto – Rio de Janeiro 2003
4. SILVEIRA, I. C.; O Pulmão na prática médica. 3º ed – Rio de Janeiro. Ed. de Publicações Médicas, 1992

Refluxo gástroexofágico (RGE) em neonatos

Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas manifestações do refluxo gastroexofágico (RGE) no recém-nascido incluem tanto a irritação da mucosa orofarígea quanto das terminações nervosas responsáveis pelos fenômenos de broncoconstrição, além de aspiração brônquica de líquido gástrico.

Agudamente, o RGE pode manifestar-se com cianose, hipotonia, apnéia e, em alguns casos, necessidade de manobras de ressuscitação. O RGE também pode ser conhecido como fator desencadeante ou agravante de manifestações respiratórias. Surge, então, como episódios de tosse espasmódica, bronquite obstrutiva com sibilância ou broncopneumonias recidivantes. Há ainda uma estreita relação entre o RGE e episódios de asma.

Quando não tratada com terapia própria para o RGE, a evolução clínica não é boa, pois acarreta complicações gástricas e, principalmente, sério comprometimento pulmonar, determinado por repetidas infecções.

De modo geral, o tratamento do RGE envolve medidas clínicas como posicionamento ao se deitar, dieta adequada e farmacoterapia, tendo como objetivos diminuir os fatores agressivos e aumentar os fatores protetores da mucosa. Em casos mais graves, o tratamento cirúrgico é indicado.

Fisioterapia no RGE

Posicionamento: Sempre que se for realizar manobras de fisioterapia em recém-nascidos portadores de RGE, o neonato deve ser posicionado com o máximo de decúbito elevado, excluindo os padrões terapêuticos que possam promover um aumento da pressão abdominal.

No intuito de se combater o mecanismo de refluxo, nos momentos de repouso, deve-se otmizar o padrão postural do neonato, procurando elevação do tronco a 30°. Esta posição também poderá a vir contribuir para o esvasiamento gástrico.

A adoção da posição sentada ou semi-sentada não é indicada, pois favorece o aumento da pressão abdominal. Este aumento de pressão pode estimular o refluxo em recém-nascidos.



Manobras de desobstrução brônquica: Uma das complicações do RGE em crianças é a brônquio-aspiração de conteúdo gástrico. Neste caso, e em outros casos que necessitem de desobstrução da via aérea, as manobras de desobstrução brônquica devem ser realizadas com as seguintes precauções:

• Jejum de no mínimo 1h antes da fisioterapia;
• Manobras que não provoquem intenso estímulo mecânico, como a tapotagem ou a percussão;
• Realização da AFE (Aumento do Fluxo Expiratório) com o mínimo de pressão abdominal

Aspiração das vias aéreas: A aspiração deve ser feita preferencialmente por via nasal, pois por via oral pode-se provocar o reflexo nauseante e, consequentemente, o refluxo gástricoexofágico.

As demais técnicas fisioterapeuticas estão indicadas para o tratamento das complicações respiratórias do RGE, como também em patologias não associadas que podem acometer o recém-nascido.