terça-feira, 8 de outubro de 2013

Traqueostomia

Traqueostomia é o procedimento cirúrgico que consiste na abertura da parede anterior da traqueia, comunicando-a com o meio externo, tornando a via aérea pérvia. Trata-se de um dos procedimentos cirúrgicos mais antigos, com relatos em livros de medicina hindu nos anos 1500 A.C.
A primeira descrição cirúrgica bem sucedida foi relatada em 1546, atribuída ao médico italiano Antonio Musa Brasalova. Apesar desse sucesso, a traqueostomia foi raramente utilizada nos séculos seguintes, pois acreditava-se que qualquer procedimento realizado na traqueia era igual a sentença de morte.
Em 1850, na Europa, com a epidemia de difteria, a traqueostomia tornou-se popular na prática médica. Contudo, com o controle da difteria através de antibióticos e antitoxina, o procedimento cirúrgico entrou em desuso.
Somente em 1923, Chevalier Jackson padronizou a traqueostomia, descrevendo detalhes da técnica cirúrgica, as indicações e as complicações, reduzindo, assim, o índice de mortalidade de 25% para apenas 2%. Essa técnica persiste praticamente inalterada até os dias atuais.
Em meados da década de 1960, com o advento dos ventiladores mecânicos e o surgimento das unidades de terapia intensiva (UTI), a traqueostomia finalmente conquistou espaço no tratamento de pacientes críticos.


1 Classificação das traqueostomias

Didaticamente, a traqueostomia pode ser classificada de acordo com a finalidade, ao tempo apropriado à realizá-la e o tempo de permanência. 
  • Quanto à finalidade:
    • Preventiva: complementar a outros procedimentos cirúrgicos que podem gerar obstrução das vias aéreas ou dificuldade respiratória. Por exemplo, em laringectomias parciais, ressecção de tumores na cavidade oral ou de orofaringe que geram edemas obstrutivos;
    • Curativa: situações onde assegura a manutenção das vias aéreas como na obstrução laríngea por neoplasia, estenoses laringotraqueais,  ou processos infecciosos que causam edema de glote;
    • Paliativa: utilizada em pacientes terminais, com o intuito de promover conforto respiratório;
  • Quanto ao tempo para sua realização:
    • Urgência: quando o paciente necessita de intervenção cirúrgica rápida devido a um quadro de insuficiência respiratória, como na asfixia por corpo estranho, edema causado por queimaduras;
    • Eletiva: realizada em paciente com vias aéreas já controladas, ou seja, aqueles já intubados. O tempo médio do procedimento varia entre 2 a 14 dias após a entubação. Segundo o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, a traqueostomia precoce (até 48h após início da ventilação) deve ser realizada em pacientes com previsão de passar mais de 14 dias entubado. 
  • Quanto ao tempo de permanência:
    • Definitiva: passam a ser a via de ventilação permanente, como ocorre com os laringectomizados totais;
    • Temporária: é a via de ventilação por um determinado período, sendo desmamada de acordo com a evolução clínica do paciente.

2 Indicação

A traqueostomia tem como objetivo primário servir como alternativa artificial e segura para a passagem do ar. As indicações para a realização da traqueostomia podem ser agrupadas da seguinte maneira:
  • Permitir ventilação mecânica em intubações orotraqueais prolongadas;
  • Manobra para liberar uma obstrução de vias aéreas;
  • Permitir higiene pulmonar, incluindo indivíduos com aspiração laringotraqueal;
  • Permitir ventilação em pacientes com debilidade na musculatura respiratória.

3 Benefícios

  • Acesso às vias aéreas inferiores para aspiração e remoção de secreção;
  • Redução do espaço morto fisiológico ou artificial;
  • Via aérea estável;
  • Permite a fonação em alguns casos;
  • Permite a alimentação por via oral;
  • Redução do risco de pneumonia associada à ventilação mecânica;
  • Redução do tempo de ventilação mecânica;
  • Redução do tempo de internamento nas UTIs;
  • Redução da mortalidade.

4 Complicações

Como qualquer procedimento cirúrgico, a traqueostomia não está isenta de complicações. A incidência de morbidades decorrentes da traqueostomia varia de 4% a 10% e a mortalidade é menor que 1%.
As complicações podem ser divididas em:
  • Imediatas: ocorrem durante o procedimento cirúrgico
    • Parada respiratória: ocorre quando, durante o ato cirúrgico, se oferece aporte de oxigênio para o paciente com hipoventilação. Nesta situação, o oxigênio inibe o centro respiratório, ocasionando a parada;
    • Edema agudo de pulmão: se apresenta quando se faz abruptamente a reversão de um quadro obstrutivo de vias aéreas. A inspiração forçada decorrente da obstrução aumenta a pressão intratorácica. Quando essa obstrução é desfeita, a pressão intratorácica cai abruptamente, aumentando o retorno venoso e a pressão hidrostática da artéria pulmonar, ocorrendo, consequentemente, o extravasamento de transudato;
    • Hemorragia de vasos tireoidianos e cervicais;
    • Broncoaspiração de sangue;
    • Lesão do nervo laríngeo: podendo ser uni ou bilateral;
    • Lesão de esôfago com fístula traqueoesofágica;
    • Pneumotórax: mais comum em crianças;
    • Falso trajeto para o mediastino.
  • Precoces: ocorrem nos primeiros 6 dias
    • Hemorragias ou formação de hematomas: sangramentos geralmente decorrentes de lesão na veia jugular anterior ou no ístmo da tireóide;
    • Infecção: que podem ter acontecido durante o procedimento cirúrgico ou durante aspiração de vias aéreas;
    • Falso trajeto por deslocamento da cânula traqueal;
    • Obstrução da cânula por rolhas ou secreção;
    • Enfisema subcutâneo;
    • Pneumomediastino.
  • Tardias: ocorridas após o sétimo dia de pós-operatório
    • Hemorragias: causadas pelo trauma direto da cânula em grandes vasos. Estão associadas às traqueostomias realizadas abaixo do quarto anel;
    • Fístula traqueoesofágica;
    • Estenose subglótica ou traqueal;
    • Traqueomalácia;
    • Fístula traqueocutânea: após decanulação;
    • Cicatriz hipertrófica: após decanulação;
    • Distúrbios de deglutição: aspiração laringotraqueal e pneumonia aspirativa

5 Tipos de cânulas

Desde o século XVI, quando a primeira cânula foi descrita, todos os tubos eram feitos de metal. Esses tubos possuíam uma cânula interna que podia ser removida para limpeza. Ainda hoje são muito usados, principalmente entre pacientes que utilizam traqueostomos definitivos, devido à facilidade de higiene.
Em fins da década de 1960, começaram a ser experimentadas as cânulas plásticas que possuíam um balonete (cuff) com a função de ocluir as vias aéreas a fim de permitir a ventilação mecânica com pressão positiva, além de minimizar a aspiração de secreções de orofaringe. Porém, esses cuffs eram constantemente associados a uma alta incidência de estenose traqueal, devido às altas pressões desses balonetes.
Atualmente, os cuffs possuem um grande volume e baixa pressão, mas não eliminam os problemas focais de isquemia da traqueia. Deve-se manter a pressão ideal  do cuff em 25 mmH2O ou mínimo necessário para que não haja escape de ar durante a ventilação mecânica.
Há ainda uma série de outros tipos de tubos e cânulas disponíveis, que variam de acordo com o material utilizado até o diâmetro. Existem, ainda, tubos de metal que possuem uma válvula ou fenestração em sua porção posterior que permitem a fonação. 

6 Evolução e prognóstico

A traqueostomia pode ser usada por um período indefinido de tempo, sendo sua retirada dependente principalmente da causa de base que levou a sua realização. A dificuldade da retirada da cânula ocorre nas seguintes situações: 
    • Persistência da causa que levou à traqueostomia;
    • Deslocamento da parede anterior da traqueia, obstruindo a luz traqueal;
    • Edema de mucosa;
    • Intolerância ao aumento da resistência da passagem do ar pelas vias aéreas superiores;
    • Estenoses;
    • Traqueomalácea.
A retirada ou a redução do número da cânula devem ser feitas tão logo o paciente tenha a função respiratória recuperada ou melhorada. É importante frisar que o paciente deve estar em ar ambiente e saturando acima de  95%.
No paciente adulto, deve-se desinsuflar o cuff, aspirar o traqueostomo para em seguida ocluir a cânula e observar o paciente durante 24h. Se a saturação de oxigênio se manter estável, acima de 91%, sem alterações, pode-se realizar a decanulação. Deve-se fazer um curativo compressivo no local do orifício, que cicatrizará por segunda intensão em até uma semana.
Nas crianças, é necessário a redução da cânula ao mínimo antes da oclusão, visto que o calibre da cânula no paciente pediátrico ocupa um volume muito grande da traqueia.

Neste link é possível acessar uma cartilha criada pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA) em parceria com o Ministério da Saúde com orientações específicas à pessoa traqueostomizada: http://www1.inca.gov.br/inca/Arquivos/manuais/pessoatraqueostomizada.pdf


7 Referências

  1. RICZ HMA; MELLO-FILHO FV; CONTI DE FREITAS LC; MAMEDE RCM. Traqueostomia. Medicina, Ribeirão Preto, 2011; 44(1): 63-9
  2. VIANNA A; PALAZZO RF; ARAGON C. Traqueostomia: uma revisão atualizada. Pulmão, Rio de Janeiro, 2011; 20(3):39-42
  3. SCARTEZINE HC. Traqueostomia e abordagem fisioterapêutica: revisão literária. 2007. 44f. Instituto de Fisioterapia, Faculdade Assis Gurgacz, Cascavel, 2007.
  4. CURCIO A. Traqueostomias. ORL-HCFMUSP, São Paulo, 2003.

quinta-feira, 3 de outubro de 2013

Ventilação mecânica invasiva

A ventilação mecânica, ou suporte ventilatório, consiste em um método de tratamento para pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada. Tem por objetivos, além da manutenção das trocas gasosas, ou seja, correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada à hipercapnia: aliviar o trabalho da musculatura respiratória que, em situações agudas de alta demanda metabólica, está elevado; reverter ou evitar a fadiga da musculatura respiratória; diminuir o consumo de oxigênio, dessa forma reduzindo o desconforto respiratório; e permitir a aplicação de terapêuticas específicas.
Em certa época a VM era utilizada somente em procedimentos de emergência em reanimação ou, em última instância, no tratamento do paciente crítico, hoje a ventilação pulmonar mecânica é um método de suporte respiratório ao paciente, podendo ser utilizada até mesmo preventivamente (VNI) porém, não constituindo uma terapia curativa. Porém, o emprego da ventilação mecânica implica riscos próprios, devendo sua indicação ser prudente e criteriosa, e sua aplicação cercada por cuidados específicos.


1 Classificação

Atualmente, classifica-se o suporte ventilatório em dois grandes grupos:
• Ventilação mecânica invasiva; 
• Ventilação não invasiva.
Nas duas situações, a ventilação artificial é conseguida com a aplicação de pressão positiva nas vias aéreas. A diferença entre elas fica na forma de liberação de pressão: enquanto na ventilação invasiva utiliza-se uma prótese introduzida na via aérea, isto é, um tubo oro ou nasotraqueal (menos comum) ou uma cânula de traqueostomia, na ventilação não invasiva, utiliza-se uma máscara como interface entre o paciente e o ventilador artificial.
Neste artigo falaremos com mais profundidade sobre a ventilação mecânica invasiva. Os tipos de ciclagem, os parâmetros a serem observados e os principais cuidados com o paciente em VM.

2 Objetivo fisiológico da ventilação mecânica

  • Manter ou modificar a troca gasosa pulmonar:
    • Ventilação alveolar (PaCO2 e pH): Em certas circunstâncias, o objetivo pode ser aumentar a ventilação alveolar (hiperventilação para reduzir a pressão intracraniana) ou reduzir a ventilação alveolar de maneira controlada (hipercapnia permissiva); porém, o objetivo usualmente adotado é normalizar a ventilação alveolar.
    • Oxigenação arterial (PaO2, SaO2, CaO2): O objetivo é atingir e manter valores aceitáveis de oxigenação arterial (PaO2 > 60 mmHg, SaO2> 90%). A oferta de oxigênio aos tecidos (D’O2) deve ser considerada, corrigindo fatores como o conteúdo arterial de oxigênio (hemoglobina) e o débito cardíaco.
  • Aumentar o volume pulmonar:
    • Insuflação  inspiratória final: visa prevenir ou tratar atelectasia;
    • Otimizar a Capacidade Residual Final (CRF): Utilizar a PEEP em situações em que a redução na CRF pode ser prejudicial (redução da PaO2, maior injúria pulmonar), como na SARA e em pós-operatório com dor;
    • Reduzir o trabalho respiratório muscular.

3 Objetivos clínicos da ventilação mecânica

  • Reverter a hipoxemia, aumentando a ventilação alveolar, o volume pulmonar e a oferta de oxigênio;
  • Reverter a acidose respiratória aguda;
  • Prevenir ou reverter atelectasia;
  • Reverter fadiga dos músculos respiratórios;
  • Permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromusculares;
  • Reduzir consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico;
  • Reduzir pressão intracraniana (PIC);
  • Estabilizar caixa torácica.

4 Princípios da ventilação mecânica

A VM se faz através da utilização de aparelhos que, intermitentemente, insuflam as vias respiratórias com volumes de ar (volume corrente). O movimento do gás para dentro dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias aéreas superiores e o alvéolo.
Para tanto, existem alguns fatores que devem ser controlados durante a VM:
  • FiO2 (concentração de oxigênio): necessária para manter uma taxa arterial de oxigênio (PaO2) adequada. O FiO2 inicial em qualquer paciente que é introduzido na ventilação mecânica deve ser de 100%. Esse valor deve ser alterado de acordo com a evolução do paciente até alcançar os valores de oferta de O2 em ar ambiente, que é de 21%.
  • Volume corrente (VC): é o volume de ar que deve ser administrado ao paciente em cada ciclo respiratório. O volume ideal para cada paciente é calculado multiplicando o peso aproximado do paciente por 6-8. 
  • Fluxo inspiratório (V): é a velocidade em que o ar será administrado. Quanto maior o fluxo maior a velocidade que o volume corrente será administrado. O fluxo deve ficar entre 40 e 60 L/min.
  • Frequência respiratória (FR): é a quantidade de ciclos respiratórios realizados em um minuto. São resultado do tempo inspiratório (Ti) e o tempo expiratório (Te). A Fr deve ser programada de acordo com a necessidade do paciente, sendo reduzida até que o ventilador não seja o responsável pelos disparos de cada ciclo.
  • Tempo inspiratório (Ti): é o tempo em que ocorre a insuflação do pulmão. Depende dos valores do fluxo. Quanto maior o fluxo, menor será o Ti. 
  • Tempo expiratório (Te):é o tempo de desinsuflamento pulmonar. Pode ser definido pelas necessidades metabólicas do paciente como através da programação prévia do ventilador.
  • Relação I:E: é a relação entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório. Em geral, o valor normal da relação I:E é de 1:2, podendo ser alterado de acordo com a necessidade do paciente. Contudo, o tempo inspiratório nunca deve ser maior que o tempo expiratório.
  • PEEP: é a pressão expiratória final que fica dentro do alvéolo. Quando um paciente está em um ventilador mecânico, é necessário que a PEEP seja mantida para evitar o colabamento dos alvéolos. O valor fisiológico da PEEP é de 5 cmH2O e esse deve ser o valor programado no ventilador.
  • Pressão inspiratória: é a pressão máxima que deve ser exercida internamente na caixa torácica, esta não deve ultrapassar o valor de 40 cmH2O.
  • Sensibilidade: nível de pressão ou fluxo predeterminado que deve ser atingido para que seja feito o disparo que irá iniciar a inspiração. A sensibilidade permite que o paciente entre em conjunto com a máquina nos disparos inspiratórios. Quanto maior a sensibilidade, maior a facilidade do paciente realizar um disparo.  
  • Volume minuto: é a quantidade de ar que foi administrado ao paciente durante um minuto. É o produto do volume corrente pela frequência respiratória.
Assim, o princípio do ventilador mecânico é gerar um fluxo de gás que produza determinada variação de volume com variação de pressão associada. As variações possíveis para esta liberação de fluxo são enormes e, com o progresso dos ventiladores microprocessados, as formas de visualizar e controlar o fluxo, o volume e a pressão estão em constante aprimoramento. Atualmente, a maior parte dos ventiladores artificiais apresenta telas nas quais se podem visualizar as curvas de volume, fluxo e pressão ao longo do tempo.

5 Ciclo ventilatório

O ciclo ventilatório durante a ventilação mecânica com pressão positiva pode ser dividido em:
  • Fase inspiratória: Corresponde à fase do ciclo em que o ventilador realiza a insuflação pulmonar, conforme as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório. Válvula inspiratória aberta;
  • Mudança de fase (ciclagem): Transição entre a fase inspiratória e a fase expiratória;
  • Fase expiratória: Momento seguinte ao fechamento da válvula inspiratória e abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema respiratório equilibre-se com a pressão expiratória final determinada no ventilador;
  • Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória (disparo): Fase em que termina a expiração e ocorre o disparo (abertura da válvula ins) do ventilador, iniciando novo ciclo.

6 Ciclagem dos ventiladores

É o modo pelo qual os ciclos ventilatórios são disparados/ciclados. São classificados em quatro modalidades de acordo com o início da inspiração.
  • Ciclados à tempo: a inspiração termina de acordo com um tempo predeterminado. A quantidade de gás ofertada e a pressão nas vias aéreas vão variar, a cada respiração, dependendo das modificações da mecânica pulmonar.
  • Ciclados à pressão: a inspiração cessa quando é alcançada a pressão pulmonar máxima programada. Os volumes oferecidos irão variar de acordo com as mudanças da mecânica pulmonar. Contudo, o volume minuto não é garantido.
  • Ciclados à volume: a inspiração termina assim que o volume corrente programado é administrado.
  • Ciclados à fluxo: a inspiração termina assim que um determinado fluxo é alcançado.

7 Modos ventilatórios

  • Modo controlado: Neste modo, fixa-se a freqüência respiratória, o volume corrente e o fluxo inspiratório. O inicio da inspiração (disparo) ocorre de acordo com a freqüência respiratória pré-estabelecida. A transição entre a inspiração e a expiração (ciclagem) ocorre após a liberação do volume corrente pré-estabelecido em velocidade determinada pelo fluxo. Na ventilação controlada, o volume-minuto é completamente dependente da freqüência e do volume corrente do respirador. Nenhum esforço respiratório do paciente irá contribuir para o volume-minuto. Entre suas indicações estão os pacientes que não conseguem realizar esforço respiratório (traumatismo raquimedular, depressão do SNC por drogas, bloqueio neuromuscular). A combinação de ventilação controlada e bloqueio neuromuscular possibilita a redução do consumo de oxigênio, sendo freqüentemente empregada em pacientes com SARA. Adicionalmente, esta combinação, especialmente quando associada à hipercapnia permissiva, é utilizada para a redução do volutrauma em pacientes com SARA e, também, para a diminuição do barotrauma em asmáticos difíceis de ventilar.
  • Modo assistido controlado: No modo assisto-controlado, o ventilador “percebe” o esforço inspiratório do paciente e “responde” oferecendo-lhe um volume corrente predeterminado. Esse esforço inspiratório deve ser o necessário para vencer o limiar de sensibilidade da válvula de demanda do ventilador, desencadeando, a partir daí, a liberação do volume corrente. Nesta situação, a freqüência respiratória pode variar de acordo com o disparo decorrente do esforço inspiratório do paciente, porém mantêm-se fixos tanto o volume corrente como o fluxo. Caso o paciente não atinja o valor pré-determinado de sensibilidade para disparar o aparelho, este manterá ciclos ventilatórios de acordo com a freqüência respiratória mínima indicada pelo operador.
  • Ventilação mandatória intermitente (SIMV): A intervalos regulares, o respirador libera um volume previamente determinado. Fora destes ciclos, o paciente respira espontaneamente através do circuito do ventilador, portanto, com freqüência e volume corrente que variarão de acordo com a necessidade e capacidade individuais. Ao contrário do modo assisto-controlado, na SIMV não existe uma sensibilidade a ser vencida.
  • Pressão de suporte: Este é um modo de ventilação mecânica espontânea, ou seja, disparado e ciclado pelo paciente, em que o ventilador assiste à ventilação através da manutenção de uma pressão positiva pré-determinada durante a inspiração até que o fluxo inspiratório do paciente reduza-se a um nível crítico, normalmente 25% do pico de fluxo inspiratório atingido. Isto permite que o paciente controle a freqüência respiratória e o tempo inspiratório e, dessa forma, o volume de ar inspirado. Assim, o volume corrente depende do esforço inspiratório, da pressão de suporte pré-estabelecida e da mecânica do sistema respiratório. Pode ser adicionada ao suporte ventilatório total ou parcial (SIMV), vencendo a resistência do tubo e do circuito durante a respiração espontânea.
  • CPAP: é a ventilação espontânea contínua assistida por um ventilador. Neste modo, o ventilador mantém uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório, tanto da inspiração como na expiração.

8 Estratégia inicial de uso


A modalidade inicial da ventilação mecânica deve ser preferencialmente assistido-controlada. Os parâmetros deverão ser ajustados inicialmente como protocolo a seguir:

  • FiO2: 100% - Recomenda-se que no início do suporte ventilatório seja ofertado o valor máximo de concentração de oxigênio, que posteriormente deverá ser adequado de acordo com o quadro do paciente, reduzindo a FiO2 mais segura, em torno de 50% objetivando uma concentração de O2 suficiente para manter uma SpO2 > 90%.
  • Frequência Respiratória: 8-12 rpm - O valor estabelecido após os primeiros momentos de suporte ventilatório deverá estar de acordo com parâmetros como a PaCO2 e pH desejados podendo variar e chegar a níveis de até 20 ipm. Porém deve-se tomar cuidados para com o desenvolvimento de auto-PEEP em altas frequências.
  • Volume Corrente: 6-8 ml/Kg - Valores baseados em 8ml/Kg geralmente são satisfatórios, porém variações de acordo com determinados quadros são necessárias. Em SARA, por exemplo, não raro é necessário basearmos o volume corrente em 5ml/Kg e em quadros de pulmões mais estáveis poderemos chegar a volumes baseados em até 12ml/Kg. É prudente, além de calcular-se adequadamente o VC, evitando que a pressão inspiratória ultrapasse 35cmH2O como padrão de segurança inicial.
  • Fluxo: 40-60 L/min - Nos ciclos controlados, um fluxo entre 40 e 60l/min geralmente é suficiente, podendo chegar a níveis de até 90l/min. 
  • Relação I:E: de 1:1,5 a 1:2 com tempo inspiratório de 0,8 a 1,2 s. Em pacientes obstrutivos recomenda-se uma relação I:E < 1:3.
  • PEEP: 5 cmH2O - Iniciando a ventilação com PEEP em torno de 5cmH2O, recomenda-se aumenta-la progressivamente objetivando manter uma SpO2 satisfatória (>90%). A monitorização hemodinâmica é recomendada após 15cmH2O.
  • Sensibilidade: -1 cmH2O - recomenda-se, em seguida, reduzir esses valores para -2 cmH2O para facilitar o disparo realizado pelo paciente. 
Os ajustes posteriores dependerão da evolução do paciente, que pode evoluir para um desmame como regredir para uma ventilação mecânica do modo controlado.


Referências

  1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; Associação de Medicina Intensiva Brasileira. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2000, 26 (Supl 2)
  2. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia; Associação de Medicina Intensiva Brasileira. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2007, 33 (Supl 2)

terça-feira, 20 de agosto de 2013

Gasometria arterial

Trata-se do procedimento realizado através de uma punção arterial para a medição direta da concentração do íon hidrogênio (pH), da pressão de oxigênio (PO2) e da pressão de dióxido de carbono (PCO2) no sangue arterial. Permite avaliar o estado de oxigenação, ventilação e condições ácido-básica do paciente.
Também podem ser dosados, dependendo do gasômetro usado, os níveis de sódio, potássio, cálcio iônico e cloreto.
Frequentemente, essa amostra é coletada na artéria radial, próximo ao punho, sem a necessidade de jejum ou qualquer preparação prévia. Todavia, também pode ser colhida pela artéria braquial ou femoral.
Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar os valores de oxigênio e de dióxido de carbono, assim como a acidez do sangue, pela comparação dos valores presentes na amostra com os padrões internos do gasômetro. 
Normalmente, os valores gasométricos são pesquisados quando o paciente apresenta um quadro clínico sugestivo de alguma anormalidade na oxigenação, na ventilação e no equilíbrio ácido-básico. Utiliza-se também em situações que objetivam avaliar alterações na terapia que podem modificar a oxigenação, tais como a mudança na concentração de oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão nas vias aéreas, mudança na frequência respiratória, alterações no volume corrente ou administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida.


Equilíbrio ácido-básico

A concentração de hidrogênio livre no organismo depende da ação de substâncias que disputam o hidrogênio entre si: as substâncias que tendem a ceder oxigênio em uma substância são chamadas de ácidos; já as substâncias que tendem a captar hidrogênio em uma solução são chamadas de base. Temos uma acidose quando os níveis de ácido no organismo estão superiores aos níveis de base, enquanto que na alcalose, os níveis de base serão superiores aos níveis de ácido.
No organismo, o ácido mais comum é o ácido carbônico que é derivado da interação entre o CO2 presente no sangue com água (H2O). A base mais comum no organismo, por sua vez, é resultado da interação entre CO2 e H2O provenientes do metabolismo celular.
Os pulmões e os rins são os órgãos responsáveis pelo equilíbrio ácido-básico do organismo. Alterações nesse equilíbrio podem resultar em alterações do pH no organismo.

Parâmetros normais para gasometria arterial

pH
7,35 – 7,45
PaO2
80 – 100 mmHg
PaCO2
35 – 45 mmHg
BE
-2 – +2
BCO3
22 – 28 mEq/L
SaO2
> 95%

pH: Potencial Hidrogeniônico
É a medida da acidez ou da alcalinidade de uma solução. A avaliação do pH serve para determinar uma alcalose (pH > 7,45) ou a presença de uma acidose (pH < 7,35). Um pH normal, entretanto, não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação.

PaO2
A PaO2 (PO2) exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares. Depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar deste gás, da existência de shunt anatômico ou patológico, e da relação ventilação/perfusão (V/Q) pulmonar. 

PaCO2
A PaCO2 (PCO2) do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente o mesmo valor da PaCO2 alveolar, dada a grande difusibilidade desse gás. Se a PaCO2 estiver menor que 35mmHg, o paciente está perdendo muito CO2 através da respiração (hiperventilando). Contudo, se a PaCO2 estiver maior que 45mmHg, o paciente está retendo CO2.
Os pulmões são os principais responsáveis pelo equilíbrio de PaCo2 no organismo.

BE: Base Excess
Sinaliza a quantidade de bases dissolvidas no plasma sanguíneo. Alterações nos valores da BE indicam distúrbios metabólicos.

HCO3: bicarbonato
As alterações de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. Se o paciente estiver com os valores de HCO3 acima de 28mEq/l, ele está retendo bicarbonato no organismo, enquanto se os valores estiverem abaixo de 22mEq/l, ele está perdendo bicarbonato.
Os rins são os principais responsáveis pelos valores de HCO3 no organismo, mas o trato gastrointestinal (TGI) e as glândulas sudoríparas também são responsáveis pela regulação de bicarbonato no organismo.

SaO2 (SatO2): saturação de O2
A saturação de O2 corresponde à relação entre o conteúdo e a capacidade de oxigênio no sangue.

Acidose respiratória

Aumento da PaCO2
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar aumenta a concentração de CO2, que, consequentemente, vai aumentar os íons de H no sangue, causando desta maneira uma redução do pH, resultando em uma acidose respiratória.

Hipoventilação →  Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) → Acidose respiratória

Manifestação clínica
A principal característica da acidose respiratória é a hipoventilação.

Etiologia
  • Depressão do sistema nervoso central (lesão neurológica, drogas, álcool...)
  • Doenças neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites)
  • Debilidade da musculatura respiratória
  • Patologias que retêm CO2 (DPOC, enfisema pulmonar, asma agudizada...)
  • Obstrução das vias aéreas (secreção, corpo estranho)
  • Infecções respiratórias agudas
  • Traumatismo torácico, deformidades severas
  • P.O. cirurgia abdominal alta, toracotomias
  • Distensão abdominal severa

Alcalose respiratória

Redução da PaCO2
Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória.

Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO2 < 35mmHg) → Alcalose respiratória

Manifestação clínica
A principal manifestação clínica é a hiperventilação, mas em casos graves pode-se observar parestesias e câimbras nas extremidades.

Etiologia
  • Resposta fisiológica à dor, ansiedade ou medo
  • Aumento das demandas fisiológicas (febre, sepse)
  • Hiperventilação por ventilação mecânica
  • Lesão do sistema nervoso central (tumores, encefalites, hipertensão intracraniana)
  • Estimulantes respiratórios
  • Hipóxia em grandes altitudes
  • Alcalose pós acidose

Acidose metabólica

Redução de HCO3
O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO3- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.

↓ HCO3- ( < 22  mEq/L)   e   ↓ pH ( < 7,35)

Manifestações clínicas
Na acidose metabólica leve, as manifestações clínicas são aquelas decorrentes da própria intoxicação. 
Nos casos de acidose mais grave (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mEq/L), independente da causa de 
base, podem ser produzidos efeitos diretos cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e em SNC. A contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque circulatório. A respiração se torna anormal, mais profunda e então mais freqüente. A depressão de SNC evolui para o coma. Dor abdominal e náusea podem estar presentes. Hipercalemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial risco de vida.

Etiologia
  • Insuficiência Renal; 
  • Cetoacidose diabética; 
  • Ingestão excessiva de ácidos; 
  • Perdas excessivas de bases (diarréias); 
  • Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório); 
  • Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório); 
  • Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia. 

Alcalose metabólica

Aumento dos níveis de HCO3
A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.

↑ HCO3- ( > 28 mEq/L)   e   ↑ pH ( > 7,45)

Manifestações clínicas
A manifestação clínica na alcalose metabólica pode vir acompanhada de história recente de perda 
excessiva do conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com falência renal, irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, as vezes semelhante a intoxicação alcoólica, bradipnéia, cianose às vezes extrema, fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal e poliúria, sugerem depleção associada de K+. Tetania pode ocorrer devido à diminuição de cálcio ionizado no soro.

Etiologia
  • Oferta excessiva de bicarbonato; 
  • Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas; 
  • Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides; 
  • Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2)

Mecanismos compensatórios

Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO2, repercute a nível renal e após um período de 12 a 48 horas já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO3- com maior eliminação de H+ na urina. O aumento da reabsorção renal de HCO3- constitui o principal mecanismo de compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO3- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH. A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO2 elevada e HCO3-.
Numa insuficiência pulmonar, devido a hipoxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com conseqüente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista. 
Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal com níveis de bicarbonato baixos. 
A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é freqüente em 
pacientes com insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente, e ocorrem perdas de suco gástrico ou uso de diuréticos.
Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao aumento de H+ no plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO2. Essa hiperventilação tenderá a corrigir o pH do sangue.
Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento de HCO3- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com freqüência na clínica. 

Referências

  1. Gasometria: interpretação e quando intervir; Ana Cristina Simões e Silva, Professora Asisitente Mestre do PED-UFMG
  2. PARSONS, P. E.; HEFFNER, J. E.. Segredos em Pneumologia: respostas necessárias ao dia-a-dia em rounds, na clínica, em exames orais e escritos. Ed. Artmed – Porto Alegre 2000
  3. PRESTO, B. L. V.; PRESTO, L. D. N.. Fisioterapia Respiratória: Uma nova visão. Ed.Bruno Presto – Rio de Janeiro 2003
  4. SILVEIRA, I. C.; O Pulmão na prática médica. 3º ed – Rio de Janeiro. Ed. de Publicações Médicas, 1992

quarta-feira, 14 de agosto de 2013

Tuberculose

A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch, nome dado em homenagem ao seu descobridor, o bacteriologista Robert Koch. 
Apesar de curável, são notificados anualmente cerca de 6 milhões de novos casos em todo o mundo, levando mais de um milhão de pessoas a óbito. 
No Brasil, a tuberculose é sério problema da saúde pública, com profundas raízes sociais. A cada ano, são notificados aproximadamente 70 mil casos novos e ocorrem 4,6 mil mortes em decorrência da doença. O Brasil ocupa o 17º lugar entre os 22 países responsáveis por 80% do total de casos de tuberculose no mundo.
Estima-se, ainda, que mais ou menos 30% da população mundial estejam infectados, embora nem todos venham a desenvolver a doença. 

1 Infecção pelo bacilo

transmissão é direta: ocorre de pessoa para pessoa via gotículas de saliva contendo o agente infeccioso, sendo maior o risco de transmissão durante contatos prolongados em ambientes fechados e com pouca ventilação.
A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos.
A resposta imunológica é capaz de impedir o desenvolvimento da doença e, por tal motivo, pessoas com sistema imune menos resistente ou comprometido estão mais propensas a adquirir esta doença, de evolução geralmente lenta. Normalmente o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos.
Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples infecção por tuberculose para a doença em si. Isto pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação da doença tuberculosa, tuberculose pós-primária – 5 a 9 %).

2 Progressão da tuberculose

Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose:
  1. Pessoas infectadas com o vírus HIV 
  2. Pessoas com sistema imunológico reduzido
  3. Abuso de drogas injetáveis
  4. Infecção recente de tuberculose (até 2 anos)
  5. Diabetes Mellitus
  6. Silicose
  7. Terapias imuno-supressivas prolongadas
  8. Câncer, principalmente na cabeça ou cervical
  9. Leucemia e doença de Hodgkin
  10. Doença renal em estágio avançado
  11. Gastrectomia
  12. Síndrome de mal-absorção crônica
  13. Baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo do normal)

2 Sintomas da tuberculose

Os sintomas da tuberculose variam de acordo com o órgão que é afetado pela doença. A tuberculose é uma doença causada pela bactéria Bacilo de Koch (BK) que, geralmente, afeta os pulmões, mas que pode afetar qualquer outra área do corpo, como ossos e órgãos internos.

Tuberculose pulmonar
  • Tosse inicialmente seca e que após 4 semanas contém secreção, pus e sangue
  • Febre, especialmente ao entardecer e à noite
  • Mal estar geral
  • Dor torácica
  • Perda de peso
  • Falta de apetite
  • Suor noturno exagerado 
  • Produção de escarro esverdeado ou amarelado pela manhã
  • Dificuldade respiratória 
  • Cansaço
Tuberculose extrapulmonar
Os sintomas da tuberculose extrapulmonar estão relacionados ao tecido afetado pela bactéria e, neste caso, como não é o pulmão, não há sintomas respiratórios envolvidos.
  • Mal estar geral
  • Perda de peso
  • Anorexia
  • Suor noturno exagerado que chega a molhar o lençol
  • Febre, especialmente ao entardecer
  • Cansaço 
  • Dor ou inchaço do local onde o bacilo está alojado
Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso central (meninges), o sistema linfático, o sistema genitourinário, ossos e articulações, ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar - assim chamada porque as lesões que se formam parecem pequenos grãos de milho). Estas são mais comuns em pessoas com supressão imunológica e em crianças. A tuberculose pulmonar também pode evoluir a partir de uma tuberculose extrapulmonar.

3 Diagnóstico

Uma avaliação médica completa para a tuberculose ativa inclui um histórico médico, um exame físico, a baciloscopia de escarro, uma radiografia do tórax e culturas microbiológicas. A prova tuberculínica (também conhecida como teste tuberculínico ou teste de Mantoux) está indicada para o diagnóstico da infecção latente, mas também auxilia no diagnóstico da doença em situações especiais, como no caso de crianças com suspeita de tuberculose.

Exame físico e histórico médico
Serve para coletar as informações necessárias sobre o histórico clínico do paciente, que inclui os sinais e sintomas do paciente, histórico familiar, histórico pessoal, entre outros pontos importantes da anamnese, além de avaliar o estado clínico geral e identificar fatores que possam afetar o plano de tratamento da tuberculose.
Vale ressaltar que o exame físico e o histórico médico não são suficientes para realizar um diagnóstico confiável de tuberculose.

Baciloscopia
A baciloscopia é um exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril. Para o exame são necessárias duas amostras. Uma amostra deve ser colhida no momento da identificação do sintomático respiratório e a outra na manhã do dia seguinte, com o paciente ainda em jejum após enxaguar a boca com água. Em pacientes entubados ou traqueostomisados o exame é realizado com o conteúdo aspirado em ambiente estéreo.

Radiografia do tórax
Uma radiografia postero-anterior dotórax é a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias.
Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são freqüentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. No entanto, lesões podem aparecer em qualquer lugar nos pulmões. Em pessoas com HIV e outras imuno-supressões, qualquer anormalidade pode indicar a TB, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer inteiramente normal.
Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas fibróticas e perda de volume. Bronquiectastia (isto é, dilatação dos brônquios com a presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes.
Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade. De modo oposto, lesões granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de progressão para uma tuberculose ativa.

Estudos microbiológicos
Análises de amostras de secreção e culturas microbiológicas devem ser feitas para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção. Se não estiver produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por agulha fina podem ser consideradas. O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado e observado ao microscópio óptico.

Prova tuberculínica (Mantoux)
Um resultado positivo indica que houve contato com o bacilo (infecção latente da tuberculose), mas não indica doença, já que, após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos primeiros 2 anos. Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose. Em situações específicas, como no caso do diagnóstico da doença em crianças, pode auxiliar no diagnóstico.

4 Tratamento

O tratamento é feito com três drogas diferentes: pirazinamida, isoniazida e rifamicina. Durante dois meses, o paciente toma os três medicamentos e, a partir do terceiro mês, toma só isoniazida e rifampicina.
O bacilo da tuberculose cresce fora e dentro da célula de defesa. Quando está fora, não só se multiplica muito rápido como adquire resistência também muito depressa. Para impedir seu crescimento e divisão fora da célula se fazem necessárias as três drogas e o tempo mais prolongado de tratamento.
Dentro da célula de defesa, ele cresce mais lentamente e a indicação é usar uma droga que penetra na célula a fim de bloquear o crescimento da bactéria em seu interior. Por isso, os remédios devem ser tomados por seis meses. Já se tentou reduzir para quatro meses, mas a taxa de recidiva foi muito grande.
É imprescindível que este não seja interrompido – fato que pode ocorrer, principalmente, devido aos efeitos colaterais, tais como enjoos, vômitos, indisposição e mal-estar geral, ou até suspenso pelo paciente após uma melhora. Com isto evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem posteriormente com uma infecção mais difícil de curar.

5 Tuberculose resistente

A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis a medicamentos. A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com microorganismos resistentes. A resistência secundária (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito.

6 Prevenção

A imunização com a vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Em áreas tropicais onde a incidência de mycobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas "mycobacterias" não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a TB), a eficácia da BCG é bem menor.
Melhoras nas condições de vida da população, além de tratamento e orientação aos enfermos são formas de evitar sua contaminação em maior escala.

7 Recomendações

* Não suspenda o uso da medicação antes do prazo previsto. Se você começar a tomar os remédios e parar no meio do caminho, com certeza irá selecionar uma colônia de bactérias resistentes aos medicamentos e ficará mais difícil ser curado;
* Lembre-se de que desnutrição, alcoolismo, uso de drogas ilícitas e de medicação imunossupressora aumentam o risco de contrair a doença;
* Familiares e pessoas próximas aos infectados devem manter certos cuidados básicos como forma de afastar o risco de contágio durante a fase inicial da doença;
* Portadores do vírus HIV e de doenças como diabetes, por exemplo, podem desenvolver formas graves de tuberculose. Por isso, devem manter-se sob constante observação médica;
* Leve seu filho para tomar a vacina BCG contra a tuberculose. Se não foi vacinado, aos cinco anos, deve fazer o teste de Mantoux, ou PPD. Caso não apresente reação, deve ser vacinado em qualquer faixa de idade.

terça-feira, 11 de junho de 2013

Síndrome do imobilismo

A síndrome do imobilismo trata-se de um conjunto de alterações que ocorrem em indivíduos que permanecem acamados por um longo período. Essas alterações podem afetar todos os sistemas do corpo e seus efeitos comprometem a funcionalidade do paciente.
Considera-se que de 7 a 10 dias de imobilização é um período de repouso, não trazendo grandes alterações sistêmicas. De 12 a 15 dias já é considerada imobilização propriamente dita, podendo já apresentar algumas alterações na funcionalidade do organismo. Períodos de imobilização acima de 15 dias já são considerados decúbitos de longa duração e podem apresentar alterações sistêmicas irreversíveis, caso não tratadas corretamente.
Independente da condição que levou o paciente ao decúbito prolongado, esta síndrome evolui para problemas circulatórios, dermatológicos, respiratórios, digestórios, neuromioarticulares e, muitas vezes, psicológicos.

1 Efeitos sobre o aparelho locomotor

Geralmente é sistema mais acometido pelo imobilismo. A inatividade afeta diretamente a força muscular, a resistência à fadiga e a força exercida pela gravidade nos ossos e tecidos de apoio. Estima-se que para cada semana de imobilização completa no leito, o paciente pode perder de 10 a 20% do seu nível de força muscular inicial, sendo que, por volta de quatro semanas de imobilização o paciente terá perdido aproximadamente 50% de sua força total.
As principais alterações musculares relacionadas ao imobilismo são:
  • Diminuição  do nível de glicogênio e ATP no ventre muscular;
  • Comprometimento da irrigação sanguínea muscular;
  • Baixo débito de O2, com consequente diminuição na capacidade oxidativa;
  • Diminuição da síntese proteica;
  • Atrofia das fibras musculares;
  • Diminuição do número de sarcômeros;
  • Diminuição do torque;
  • Incoordenação gerada pela fraqueza muscular generalizada;
  • Dor/desconforto.
Os primeiros músculos afetados pela imobilidade são os músculos dos membros inferiores e do tronco, que tem como função principal resistir à força da gravidade.

1.1 Contraturas
As contraturas são outro efeito da imobilização, podendo envolver músculos e outros tecidos moles. É definida como perda de amplitude articular de movimento devido à limitação articular, muscular ou de outros tecidos moles.
Três fatores desempenham um papel importante no desenvolvimento da contratura:
  • A posição do membro;
  • A duração da imobilidade;
  • Imobilização das partes não afetadas.
Podem ser divididas em três categorias, de acordo com a localização anatômica das mudanças patológicas:

1.1.1 Tecido articular: O líquido sinovial nutre e lubrifica a cartilagem, mas necessita de movimento para que haja a circulação de nutrientes, síntese e degradação da matriz e estimulação dos sensores elétricos e mecânicos da articulação. Com a inatividade, há atrofia da cartilagem com desorganização celular nas inserções ligamentares, proliferação do tecido fibro-gorduroso e, consequente, espessamento da sinóvia e fibrose articular.
1.1.2 Tecido ósseo: É possível observar a diminuição da massa óssea total devido ao aumento da atividade osteoclástica e diminuição da atividade osteoblástica; Também haverá um aumento tardio da excreção de cálcio devido à máxima atividade osteoclástica, tentando suprir a diminuição da massa óssea.

2 Efeitos sobre o sistema tegumentar

No imobilismo é comum encontrarmos atrofia de pele e úlceras de decúbito influenciadas por vários fatores. As úlceras de pressão são o principal exemplo da pele prejudicada pela imobilização, representando uma ameaça direta ao indivíduo, causando desconforto, prolongando o estado patológico e, em alguns casos, podendo até mesmo levar à morte por septicemia.
São definidas como áreas localizadas de necrose celular causada por isquemia, a qual privou os tecidos de oxigênio e nutrientes. Podem ocorrer me qualquer canto do corpo, porém com mais frequência em regiões que possuem pouco tecido adiposo subcutâneo e proeminências ósseas.
  • As úlceras de decúbito ocorrem quando um pressão extrínseca sobre a pele supera a pressão capilar, diminuindo dessa forma o fluxo sanguíneo e a oxigenação tecidual.
  • A idade avançada pode aumentar os riscos, devido as alterações na pele, que incluem a menor espessura da pele e menor vascularização dérmica; retardo da capacidade de cura das feridas; e a redistribuição do tecido adiposo das camadas mais superficiais para as camadas mais profundas.

3 Efeitos sobre o sistema cadiovascular

No imobilismo há um comprometimento do desempenho cardiovascular com aumento da frequência cardíaca de repouso, onde o pulso aumenta um batimento por minuto a cada dois dias de imobilização, refletindo dessa forma na deficiência cardíaca.
O sistema circulatório é incapaz de montar uma resposta simpática adequada, devido à perda do controle do sistema nervoso autônomo simpático. Como resposta a isso, podemos observar um acúmulo de sangue nos membros inferiores, a incapacidade de enchimento dos ventrículos e consequente queda na perfusão cerebral.
Além disso, há um aumento da pressão arterial sistólica pelo aumento da resistência periférica. O tempo de ejeção sistólica e o de diástole é diminuído, gerando uma redução do volume sistólico.

3.1 Hipotensão postural
Os sinais e sintomas de hipotensão postural incluem palidez, tontura, sudorese, delírio, decréscimo da pressão sistólica, aumento da frequência cardíaca e decréscimo da pressão de pulso, podendo ocorrer desmaios.

3.2 Trombose venosa profunda (TVP)
A trombose venosa profunda é o bloqueio de uma veia profunda pela formação de um trombo. Pelo fato de o indivíduo estar imobilizado no leito, sem contrair os músculos dos membros inferiores, que pressionam as veias para impulsionar o sangue, o mesmo tende a acumular nas veias inferiores do corpo, causando uma estase no fluxo sanguíneo dos membros inferiores.
Uma suspeita clínica de TVP surge quando há evidência de edema localizado, eritema, dor na panturrilha e tendões palpáveis em pacientes imobilizados.
A principal complicação da TVP é a embolia pulmonar, que pode acontecer se o coágulo formado na trombose se desprender, viajar no sistema venoso e entrar na circulação pulmonar e bloquear um vaso sanguíneo.

4 Efeitos no sistema endócrino

Com o imobilismo há predomínio do catabolismo sobre o anabolismo, o que causa um balanço negativo de nitrogênio, cálcio, fósforo, enxofre, sódio, potássio, entre outros nutrientes importantes. Essa deficiência pode causar alterações hormonais como:
  • Aumento do PTH sérico, provavelmente devido à hipercalcemia da imobilização;
  • Diminuição androgênica durante a espermatogênese;
  • Diminuição dos níveis de GH, ACTH e da produção de catecolaminas.

5 Efeitos no trato gastrointestinal (TGI)

A falta de movimento e estimulação causam alterações em todo o TGI, como: falta de apetite; absorção mais lenta de nutrientes devido à redução da peristalse; e constipação, causada pela redução do volume plasmático e da desidratação provenientes do imobilismo.

6 Efeitos no sistema genitourinário

O esvaziamento da bexiga é comprometido pelo decúbito dorsal, devido a incapacidade de gerar pressão abdominal nesta posição. Além disso, ocorre enfraquecimento dos músculos abdominais e pélvicos e restrição dos movimentos diafragmáticos. A soma desses fatores são responsáveis pela retenção urinária parcial.

7 Efeitos no  sistema respiratório

As complicações da imobilização sobre o sistema respiratório são as mais preocupantes, pois são ameaçadoras à vida. 
Durante a imobilização prolongada ocorre a redução do volume corrente, do volume minuto, da capacidade pulmonar total, da capacidade residual funcional, do volume residual e do volume expiratório forçado. Essa redução pode variar entre 25 a 50% das funções respiratórias normais.
Os movimentos diafragmáticos e intercostais fica diminuído pela perda de força muscular. Como resultado podemos observar uma respiração superficial, uma respiração alveolar reduzida, apresentando um relativo aumento de dióxido de carbono nos alvéolos, que tem como consequência o aumento da frequência respiratória.
A tosse se torna menos efetiva, visto a redução da força muscular abdominal somada à redução da função ciliar, o que dificulta a eliminação de secreções e aumenta os riscos de infecções respiratórias e atelectasias.

8 Abordagem fisioterapêutica

É objetivo fundamental da fisioterapia a busca por meios de proporcionar um retorno das atividades da vida diária no menor tempo possível aos pacientes expostos à imobilização prolongada.
A utilização de técnicas de mobilização passiva, que devem evoluir o mais rápido possível para mobilizações ativas, se mostra fundamental na redução do tempo de imobilização no leito. A mobilização precoce diminui a incidência de TVP e tromboembolismo, além de permitir melhor oxigenação e nutrição dos órgãos internos.
O tratamento fisioterápico de pacientes com imobilização prolongada deve:
  • Estimular a movimentação precoce no leito e a independência nas atividades;
  • Estimular a deambulação;
  • Prevenir complicações pulmonares;
  • Auxiliar na resolução de patologias pulmonares já implantadas;
  • Promover um padrão respiratório mais eficaz;
  • Evitar complicações respiratórias;
  • Reduzir a dor;
  • Manter força muscular e amplitude articular;
  • Evitar encurtamentos, atrofias e/ou contraturas musculares;
  • Melhor mobilidade, flexibilidade, coordenação e equilíbrio;
  • Promover relaxamento;
  • Prevenir e tratar possíveis edemas;
  • Promover a reeducação postural;
  • Prevenção de escaras.

Vale ressaltar que o trabalho na prevenção das complicações do imobilismo deve ser realizado por toda a equipe multidisciplinar, tendo em vista que a síndrome do imobilismo é a principal responsável pela permanência de pacientes nos leitos de hospitais.