Gasometria arterial

Trata-se do procedimento realizado através de uma punção arterial para a medição direta da concentração do íon hidrogênio (pH), da pressão de oxigênio (PO2) e da pressão de dióxido de carbono (PCO2) no sangue arterial. Permite avaliar o estado de oxigenação, ventilação e condições ácido-básica do paciente.
Também podem ser dosados, dependendo do gasômetro usado, os níveis de sódio, potássio, cálcio iônico e cloreto.
Frequentemente, essa amostra é coletada na artéria radial, próximo ao punho, sem a necessidade de jejum ou qualquer preparação prévia. Todavia, também pode ser colhida pela artéria braquial ou femoral.
Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar os valores de oxigênio e de dióxido de carbono, assim como a acidez do sangue, pela comparação dos valores presentes na amostra com os padrões internos do gasômetro. 
Normalmente, os valores gasométricos são pesquisados quando o paciente apresenta um quadro clínico sugestivo de alguma anormalidade na oxigenação, na ventilação e no equilíbrio ácido-básico. Utiliza-se também em situações que objetivam avaliar alterações na terapia que podem modificar a oxigenação, tais como a mudança na concentração de oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão nas vias aéreas, mudança na frequência respiratória, alterações no volume corrente ou administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida.

Equilíbrio ácido-básico

A concentração de hidrogênio livre no organismo depende da ação de substâncias que disputam o hidrogênio entre si: as substâncias que tendem a ceder oxigênio em uma substância são chamadas de ácidos; já as substâncias que tendem a captar hidrogênio em uma solução são chamadas de base. Temos uma acidose quando os níveis de ácido no organismo estão superiores aos níveis de base, enquanto que na alcalose, os níveis de base serão superiores aos níveis de ácido.

No organismo, o ácido mais comum é o ácido carbônico que é derivado da interação entre o CO2 presente no sangue com água (H2O). A base mais comum no organismo, por sua vez, é resultado da interação entre CO2 e H2O provenientes do metabolismo celular.

Os pulmões e os rins são os órgãos responsáveis pelo equilíbrio ácido-básico do organismo. Alterações nesse equilíbrio podem resultar em alterações do pH no organismo.

Parâmetros normais para gasometria arterial

pH	7,35 – 7,45
PaO2	80 – 100 mmHg
PaCO2	35 – 45 mmHg
BE	-2 – +2
BCO3	22 – 28 mEq/L
SaO2	> 95%

pH: Potencial Hidrogeniônico

É a medida da acidez ou da alcalinidade de uma solução. A avaliação do pH serve para determinar uma alcalose (pH > 7,45) ou a presença de uma acidose (pH < 7,35). Um pH normal, entretanto, não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação.

PaO2

A PaO2 (PO2) exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares. Depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar deste gás, da existência de shunt anatômico ou patológico, e da relação ventilação/perfusão (V/Q) pulmonar. 

PaCO2

A PaCO2 (PCO2) do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente o mesmo valor da PaCO2 alveolar, dada a grande difusibilidade desse gás. Se a PaCO2 estiver menor que 35mmHg, o paciente está perdendo muito CO2 através da respiração (hiperventilando). Contudo, se a PaCO2 estiver maior que 45mmHg, o paciente está retendo CO2.

Os pulmões são os principais responsáveis pelo equilíbrio de PaCo2 no organismo.

BE: Base Excess

Sinaliza a quantidade de bases dissolvidas no plasma sanguíneo. Alterações nos valores da BE indicam distúrbios metabólicos.

HCO3: bicarbonato

As alterações de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. Se o paciente estiver com os valores de HCO3 acima de 28mEq/l, ele está retendo bicarbonato no organismo, enquanto se os valores estiverem abaixo de 22mEq/l, ele está perdendo bicarbonato.

Os rins são os principais responsáveis pelos valores de HCO3 no organismo, mas o trato gastrointestinal (TGI) e as glândulas sudoríparas também são responsáveis pela regulação de bicarbonato no organismo.

SaO2 (SatO2): saturação de O2

A saturação de O2 corresponde à relação entre o conteúdo e a capacidade de oxigênio no sangue.

Acidose respiratória

Aumento da PaCO2

Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar aumenta a concentração de CO2, que, consequentemente, vai aumentar os íons de H no sangue, causando desta maneira uma redução do pH, resultando em uma acidose respiratória.

Hipoventilação →  Hipercapnia (PaCO₂ > 45mmHg) → Acidose respiratória

Manifestação clínica

A principal característica da acidose respiratória é a hipoventilação.

Etiologia

• Depressão do sistema nervoso central (lesão neurológica, drogas, álcool...)
• Doenças neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites)
• Debilidade da musculatura respiratória
• Patologias que retêm CO2 (DPOC, enfisema pulmonar, asma agudizada...)
• Obstrução das vias aéreas (secreção, corpo estranho)
• Infecções respiratórias agudas
• Traumatismo torácico, deformidades severas
• P.O. cirurgia abdominal alta, toracotomias
• Distensão abdominal severa

Alcalose respiratória

Redução da PaCO2

Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO₂ alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO₂ arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória.

Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO₂ < 35mmHg) → Alcalose respiratória

Manifestação clínica

A principal manifestação clínica é a hiperventilação, mas em casos graves pode-se observar parestesias e câimbras nas extremidades.

Etiologia

• Resposta fisiológica à dor, ansiedade ou medo
• Aumento das demandas fisiológicas (febre, sepse)
• Hiperventilação por ventilação mecânica
• Lesão do sistema nervoso central (tumores, encefalites, hipertensão intracraniana)
• Estimulantes respiratórios
• Hipóxia em grandes altitudes
• Alcalose pós acidose

Acidose metabólica

Redução de HCO3

O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO₃^- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.

↓ HCO₃^- ( < 22  mEq/L)   e   ↓ pH ( < 7,35)

Manifestações clínicas

Na acidose metabólica leve, as manifestações clínicas são aquelas decorrentes da própria intoxicação. 

Nos casos de acidose mais grave (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mEq/L), independente da causa de 

base, podem ser produzidos efeitos diretos cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e em SNC. A contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque circulatório. A respiração se torna anormal, mais profunda e então mais freqüente. A depressão de SNC evolui para o coma. Dor abdominal e náusea podem estar presentes. Hipercalemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial risco de vida.

Etiologia

• Insuficiência Renal; 
• Cetoacidose diabética; 
• Ingestão excessiva de ácidos; 
• Perdas excessivas de bases (diarréias); 
• Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório); 
• Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório); 
• Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia. 

Alcalose metabólica

Aumento dos níveis de HCO3

A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.

↑ HCO₃^- ( > 28 mEq/L)   e   ↑ pH ( > 7,45)

Manifestações clínicas

A manifestação clínica na alcalose metabólica pode vir acompanhada de história recente de perda 

excessiva do conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com falência renal, irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, as vezes semelhante a intoxicação alcoólica, bradipnéia, cianose às vezes extrema, fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal e poliúria, sugerem depleção associada de K+. Tetania pode ocorrer devido à diminuição de cálcio ionizado no soro.

Etiologia

• Oferta excessiva de bicarbonato; 
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas; 
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides; 
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2)

Mecanismos compensatórios

Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO2, repercute a nível renal e após um período de 12 a 48 horas já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO3- com maior eliminação de H+ na urina. O aumento da reabsorção renal de HCO3- constitui o principal mecanismo de compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO3- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH. A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO2 elevada e HCO3-.

Numa insuficiência pulmonar, devido a hipoxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com conseqüente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista. 

Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal com níveis de bicarbonato baixos. 

A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é freqüente em 

pacientes com insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente, e ocorrem perdas de suco gástrico ou uso de diuréticos.

Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao aumento de H+ no plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO2. Essa hiperventilação tenderá a corrigir o pH do sangue.

Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento de HCO3- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta. Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com freqüência na clínica. 

Referências

1. Gasometria: interpretação e quando intervir; Ana Cristina Simões e Silva, Professora Asisitente Mestre do PED-UFMG
2. PARSONS, P. E.; HEFFNER, J. E.. Segredos em Pneumologia: respostas necessárias ao dia-a-dia em rounds, na clínica, em exames orais e escritos. Ed. Artmed – Porto Alegre 2000
3. PRESTO, B. L. V.; PRESTO, L. D. N.. Fisioterapia Respiratória: Uma nova visão. Ed.Bruno Presto – Rio de Janeiro 2003
4. SILVEIRA, I. C.; O Pulmão na prática médica. 3º ed – Rio de Janeiro. Ed. de Publicações Médicas, 1992

Tuberculose

A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch, nome dado em homenagem ao seu descobridor, o bacteriologista Robert Koch. 
Apesar de curável, são notificados anualmente cerca de 6 milhões de novos casos em todo o mundo, levando mais de um milhão de pessoas a óbito. 
No Brasil, a tuberculose é sério problema da saúde pública, com profundas raízes sociais. A cada ano, são notificados aproximadamente 70 mil casos novos e ocorrem 4,6 mil mortes em decorrência da doença. O Brasil ocupa o 17º lugar entre os 22 países responsáveis por 80% do total de casos de tuberculose no mundo.
Estima-se, ainda, que mais ou menos 30% da população mundial estejam infectados, embora nem todos venham a desenvolver a doença. 

1 Infecção pelo bacilo

A transmissão é direta: ocorre de pessoa para pessoa via gotículas de saliva contendo o agente infeccioso, sendo maior o risco de transmissão durante contatos prolongados em ambientes fechados e com pouca ventilação.

A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos.

A resposta imunológica é capaz de impedir o desenvolvimento da doença e, por tal motivo, pessoas com sistema imune menos resistente ou comprometido estão mais propensas a adquirir esta doença, de evolução geralmente lenta. Normalmente o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos.

Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples infecção por tuberculose para a doença em si. Isto pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação da doença tuberculosa, tuberculose pós-primária – 5 a 9 %).

2 Progressão da tuberculose

Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose:

1. Pessoas infectadas com o vírus HIV 
2. Pessoas com sistema imunológico reduzido
3. Abuso de drogas injetáveis
4. Infecção recente de tuberculose (até 2 anos)
5. Diabetes Mellitus
6. Silicose
7. Terapias imuno-supressivas prolongadas
8. Câncer, principalmente na cabeça ou cervical
9. Leucemia e doença de Hodgkin
10. Doença renal em estágio avançado
11. Gastrectomia
12. Síndrome de mal-absorção crônica
13. Baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo do normal)

2 Sintomas da tuberculose

Os sintomas da tuberculose variam de acordo com o órgão que é afetado pela doença. A tuberculose é uma doença causada pela bactéria Bacilo de Koch (BK) que, geralmente, afeta os pulmões, mas que pode afetar qualquer outra área do corpo, como ossos e órgãos internos.

Tuberculose pulmonar

• Tosse inicialmente seca e que após 4 semanas contém secreção, pus e sangue
• Febre, especialmente ao entardecer e à noite
• Mal estar geral
• Dor torácica
• Perda de peso
• Falta de apetite
• Suor noturno exagerado 
• Produção de escarro esverdeado ou amarelado pela manhã
• Dificuldade respiratória 
• Cansaço

Tuberculose extrapulmonar

Os sintomas da tuberculose extrapulmonar estão relacionados ao tecido afetado pela bactéria e, neste caso, como não é o pulmão, não há sintomas respiratórios envolvidos.

• Mal estar geral
• Perda de peso
• Anorexia
• Suor noturno exagerado que chega a molhar o lençol
• Febre, especialmente ao entardecer
• Cansaço 
• Dor ou inchaço do local onde o bacilo está alojado

Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso central (meninges), o sistema linfático, o sistema genitourinário, ossos e articulações, ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar - assim chamada porque as lesões que se formam parecem pequenos grãos de milho). Estas são mais comuns em pessoas com supressão imunológica e em crianças. A tuberculose pulmonar também pode evoluir a partir de uma tuberculose extrapulmonar.

3 Diagnóstico

Uma avaliação médica completa para a tuberculose ativa inclui um histórico médico, um exame físico, a baciloscopia de escarro, uma radiografia do tórax e culturas microbiológicas. A prova tuberculínica (também conhecida como teste tuberculínico ou teste de Mantoux) está indicada para o diagnóstico da infecção latente, mas também auxilia no diagnóstico da doença em situações especiais, como no caso de crianças com suspeita de tuberculose.

Exame físico e histórico médico

Serve para coletar as informações necessárias sobre o histórico clínico do paciente, que inclui os sinais e sintomas do paciente, histórico familiar, histórico pessoal, entre outros pontos importantes da anamnese, além de avaliar o estado clínico geral e identificar fatores que possam afetar o plano de tratamento da tuberculose.

Vale ressaltar que o exame físico e o histórico médico não são suficientes para realizar um diagnóstico confiável de tuberculose.

Baciloscopia

A baciloscopia é um exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril. Para o exame são necessárias duas amostras. Uma amostra deve ser colhida no momento da identificação do sintomático respiratório e a outra na manhã do dia seguinte, com o paciente ainda em jejum após enxaguar a boca com água. Em pacientes entubados ou traqueostomisados o exame é realizado com o conteúdo aspirado em ambiente estéreo.

Radiografia do tórax

Uma radiografia postero-anterior dotórax é a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias.

Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são freqüentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. No entanto, lesões podem aparecer em qualquer lugar nos pulmões. Em pessoas com HIV e outras imuno-supressões, qualquer anormalidade pode indicar a TB, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer inteiramente normal.

Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas fibróticas e perda de volume. Bronquiectastia (isto é, dilatação dos brônquios com a presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes.

Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade. De modo oposto, lesões granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de progressão para uma tuberculose ativa.

Estudos microbiológicos

Análises de amostras de secreção e culturas microbiológicas devem ser feitas para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção. Se não estiver produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por agulha fina podem ser consideradas. O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado e observado ao microscópio óptico.

Prova tuberculínica (Mantoux)

Um resultado positivo indica que houve contato com o bacilo (infecção latente da tuberculose), mas não indica doença, já que, após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos primeiros 2 anos. Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose. Em situações específicas, como no caso do diagnóstico da doença em crianças, pode auxiliar no diagnóstico.

4 Tratamento

O tratamento é feito com três drogas diferentes: pirazinamida, isoniazida e rifamicina. Durante dois meses, o paciente toma os três medicamentos e, a partir do terceiro mês, toma só isoniazida e rifampicina.

O bacilo da tuberculose cresce fora e dentro da célula de defesa. Quando está fora, não só se multiplica muito rápido como adquire resistência também muito depressa. Para impedir seu crescimento e divisão fora da célula se fazem necessárias as três drogas e o tempo mais prolongado de tratamento.

Dentro da célula de defesa, ele cresce mais lentamente e a indicação é usar uma droga que penetra na célula a fim de bloquear o crescimento da bactéria em seu interior. Por isso, os remédios devem ser tomados por seis meses. Já se tentou reduzir para quatro meses, mas a taxa de recidiva foi muito grande.

É imprescindível que este não seja interrompido – fato que pode ocorrer, principalmente, devido aos efeitos colaterais, tais como enjoos, vômitos, indisposição e mal-estar geral, ou até suspenso pelo paciente após uma melhora. Com isto evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem posteriormente com uma infecção mais difícil de curar.

5 Tuberculose resistente

A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis a medicamentos. A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com microorganismos resistentes. A resistência secundária (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito.

6 Prevenção

A imunização com a vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Em áreas tropicais onde a incidência de mycobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas "mycobacterias" não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a TB), a eficácia da BCG é bem menor.

Melhoras nas condições de vida da população, além de tratamento e orientação aos enfermos são formas de evitar sua contaminação em maior escala.

7 Recomendações

* Não suspenda o uso da medicação antes do prazo previsto. Se você começar a tomar os remédios e parar no meio do caminho, com certeza irá selecionar uma colônia de bactérias resistentes aos medicamentos e ficará mais difícil ser curado;

* Lembre-se de que desnutrição, alcoolismo, uso de drogas ilícitas e de medicação imunossupressora aumentam o risco de contrair a doença;

* Familiares e pessoas próximas aos infectados devem manter certos cuidados básicos como forma de afastar o risco de contágio durante a fase inicial da doença;

* Portadores do vírus HIV e de doenças como diabetes, por exemplo, podem desenvolver formas graves de tuberculose. Por isso, devem manter-se sob constante observação médica;

* Leve seu filho para tomar a vacina BCG contra a tuberculose. Se não foi vacinado, aos cinco anos, deve fazer o teste de Mantoux, ou PPD. Caso não apresente reação, deve ser vacinado em qualquer faixa de idade.